CST، 65837S، فوسفو-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات LRRK2 (Ser1292). مُعتمد للاستخدام في الترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A) المُستخلص من الأرانب (CST #65837) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A) على مستويات بروتين LRRK2 المنقولة فقط عندما يتم فسفرته عند Ser1292. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser1292 من بروتين LRRK2 البشري. خلفية يُعدّ مرض باركنسون، ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر، اضطرابًا حركيًا متفاقمًا يتميز بالتصلب، والرعاش، وعدم استقرار الوضعية. وتتمثل السمات المرضية المميزة لمرض باركنسون في الفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء في الدماغ المتوسط ​​البطني، ووجود أجسام ليوي داخل الخلايا (تجمعات بروتينية من ألفا-سينوكلين، ويوبيكويتين، ومكونات أخرى) في الخلايا العصبية المتبقية في جذع الدماغ (1). وقد أظهرت الدراسات البحثية وجود ارتباط جيني بين العديد من الجينات والمواقع الجينية ومرض باركنسون، بما في ذلك ألفا-سينوكلين/PARK1 و4، وباركين/PARK2، وUCH-L1/PARK5، وPINK1/PARK6، وDJ-1/PARK7، وLRRK2/PARK8، وسينفيلين-1، وNR4A2 (2). يحتوي بروتين كيناز 2 الغني بتكرارات الليوسين (LRRK2) على تكرارات غنية بالليوسين (LRR) في الطرف الأميني، ونطاق يشبه بروتين ربط GTP الصغير (ROC) الشبيه بـ Ras، ونطاق كيناز بروتين MLK، ونطاق تكرار WD40 في الطرف الكربوكسيلي. ربطت الدراسات البحثية ما لا يقل عن 20 طفرة في LRRK2 بمرض باركنسون، وتُعد طفرة G2019S الأكثر شيوعًا (3). تُسبب طفرة G2019S زيادة في نشاط كيناز LRRK2، مما يُؤدي إلى انخفاض تدريجي في طول المحاور العصبية، وبالتالي فقدانها تدريجيًا وانخفاض معدل بقاء الخلايا العصبية (4). يُجري الباحثون حاليًا تجارب سريرية لاختبار مثبط MLK، CEP-1347، على مرضى باركنسون، مما يُشير إلى القيمة المحتملة لـ LRRK2 كهدف علاجي لهذا المرض (5). تعتبر الفسفرة الذاتية لـ Ser1292 علامة مقترحة لنشاط كيناز LRRK2 ويتم تعزيز الفسفرة في هذا الموقع بواسطة العديد من طفرات PD العائلية، بما في ذلك طفرة G2019S (6). أسماء بديلة مُعزز في التهاب المفاصل الروماتويدي 17؛ AURA17؛ داردارين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار السيرين/ثريونين البروتيني 2؛ LRRK2؛ PARK8؛ RIPK7؛ ROCO2 مواصفة التفاعل: H الحساسية: للخلايا المنقولة فقط الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 290 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب