CST, 6961S, Toll-like Receptor 3 (D10F10) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبل تول-3 (TLR3). مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب، والمُخصص لمستقبل تول-3 (D10F10) (CST #6961)، بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب من نوع Toll-like Receptor 3 (D10F10) على المستويات الداخلية لبروتين TLR3 الكلي. ويُلاحظ وجود حزمة بروتينية عند 75 كيلو دالتون في بعض خطوط الخلايا/الأنسجة، وهي ذات منشأ غير معروف. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Val495 من بروتين TLR3 البشري. خلفية تلعب مستقبلات تول (TLR)، التي سُميت نسبةً إلى مستقبل تول ذي الصلة الوثيقة بها، دورًا محوريًا في الاستجابات المناعية الفطرية (1-4). تتعرف مستقبلات تول على أنماط محفوظة موجودة في مختلف مسببات الأمراض وتتوسط الاستجابات الدفاعية (5-7). يؤدي تنشيط مسار مستقبلات تول إلى تفعيل عامل النسخ النووي NF-κB وما يتبعه من تنظيم للجينات المناعية والالتهابية (4). تشترك مستقبلات تول وأفراد عائلة مستقبلات الإنترلوكين-1 في تسلسل محفوظ يتكون من حوالي 200 حمض أميني يُعرف باسم نطاق مستقبل تول/إنترلوكين-1 (TIR) ​​(1). عند التنشيط، ترتبط مستقبلات تول (TLRs) بعدد من البروتينات المحولة السيتوبلازمية التي تحتوي على نطاقات TIR، بما في ذلك عامل التمايز النخاعي 88 (MyD88)، والبروتين الشبيه بالمحول MyD88/البروتين المرتبط بـ TIR (MAL/TIRAP)، والمحول المحتوي على نطاق TIR المحفز لإنترفيرون بيتا (TRIF)، والجزيء المرتبط بمستقبل تول (TRAM) (8-10). يؤدي هذا الارتباط إلى استقطاب وتنشيط IRAK1 وIRAK4، اللذين يشكلان معقدًا مع TRAF6 لتنشيط TAK1 وIKK (8، 11-14). يؤدي تنشيط IKK إلى تحلل IκB، الذي يحافظ عادةً على NF-κB في حالة غير نشطة عن طريق عزله في السيتوبلازم. يعمل TLR3 كمستقبل للحمض النووي الريبي ثنائي السلسلة (dsRNA) المرتبط عادةً بالعدوى الفيروسية (4). وقد تبين في الأصل أنه يُعبر عنه بشكل خاص في الخلايا المتغصنة من عائلة الكريات البيضاء (5). وُجد مستقبل TLR3 أيضًا في المشيمة والرئة، ويمكن تحفيزه بواسطة الليبوبوليسكاريد (LPS) في أنسجة متنوعة (4، 6). يتمركز TLR3 بشكل أساسي في الجسيمات الداخلية المبكرة (7، 8). يؤدي ارتباط الحمض النووي الريبوزي المزدوج السلسلة (dsRNA)، أو نظيره حمض البولي إينوسين-بولي سيتيديليك (pIpC)، بـ TLR3 إلى تنشيط عوامل النسخ NF-κB وIRF3 عبر البروتين المُحَوِّل TICAM-1/TRIF (9، 10). يرتبط TRIF بأفراد عائلة TRAF ومع RIP، والتي تتحد لتنشيط NF-κB وIRF3 (11-13). أسماء بديلة CD283؛ IIAE2؛ TLR3؛ مستقبل شبيه بتول 3؛ مستقبل شبيه بتول 3 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 115-130 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب