CST، 73232S، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لهنتنغتين (F8E9N)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة بروتين الهنتنغتين. مُعتمد للاستخدام في تقنيات WB وIP وIHC وIF. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب (F8E9N) لبروتين الهنتنغتين (CST #73232) بدقة عالية وتخصص مُعتمد داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:200 الكيمياء المناعية النسيجية (البارافين): 1:200 - 1:800 التألق المناعي (مجمد): 1:50 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:400 - 1:1600 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى حصص. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 63388. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي، الكيمياء النسيجية المناعية (البارافين)، التألق المناعي (المجمد)، التألق المناعي (الكيمياء الخلوية المناعية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (F8E9N) الخاص بالهنتنغتين على المستويات الطبيعية لبروتين الهنتنغتين الكلي. لا يُنصح باستخدام هذا الجسم المضاد في التحليل المناعي النسيجي للأنسجة البشرية. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا القريبة من الطرف الأميني لبروتين الهنتنغتين البشري. خلفية مرض هنتنغتون (HD) هو اضطراب عصبي تنكسي مميت يتميز باضطرابات نفسية وإدراكية وحركية. يتضمن المرض العصبي في هنتنغتون تدهورًا انتقائيًا لمجموعات فرعية عصبية محددة، بما في ذلك الخلايا العصبية الغاباوية في الجسم المخطط وتلك الموجودة في القشرة المخية (1،2). لطالما كان التحليل الجيني لمرض هنتنغتون الدراسة الرائدة في مجال الأمراض العصبية الوراثية، بدءًا من تحديد الموقع الكروموسومي الأولي وصولًا إلى تحديد الجين. الهنتنغتين هو بروتين سيتوبلازمي كبير (340-350 كيلو دالتون) قد يشارك في عدد من الوظائف الخلوية مثل النسخ، والتكوين الجنيني، وتكوين الخلايا العصبية، ونقل الإشارات العصبية، والنقل المحوري، وتحديد موقع الخلايا العصبية، والاستماتة الخلوية (2،3). يحتوي الجين لدى الأفراد غير المصابين على ما بين 6 و34 تكرارًا لثلاثية النوكليوتيدات CAG، ويؤدي تجاوز هذا النطاق إلى ظهور أعراض المرض. توجد علاقة عكسية قوية بين عمر ظهور المرض لدى المرضى وعدد تكرارات CAG في جين الهنتنغتين، والتي تشفر سلسلة من ببتيدات البولي جلوتامين (1، 2). يخضع بروتين الهنتنغتين لتعديلات ما بعد الترجمة عديدة، تشمل الفسفرة، واليوبيكويتين، والسومويليشن، والبالميتوين، والانقسام (2). يمكن لفسفرة سيرين 421 بواسطة Akt أن تُعاكس جزئيًا السمية الناتجة عن امتداد سلسلة البولي جلوتامين. يرتبط تباين تعبير Akt في الدماغ بالاختلافات الإقليمية في فسفرة بروتين الهنتنغتين؛ ويرتبط هذا النمط عكسيًا بالمناطق الأكثر تضررًا من التنكس في الدماغ المصاب (2). تتمثل إحدى الخطوات الرئيسية في المرض في الانقسام البروتيني لبروتين الهنتنغتين إلى شظايا طرفية أمينية تحتوي على تكرارات جلوتامين ممتدة، وتنتقل هذه الشظايا إلى النواة. يرتبط انقسام الهنتنغتين بوساطة الكاسبيز عند Asp513 بزيادة تكوين تجمعات البولي غلوتامين وسميتها. ويحمي فسفرة Ser434 بواسطة CDK5 من الانقسام (2،3). أسماء بديلة داء هنتنغتون؛ بروتين داء هنتنغتون؛ هنتنغتين؛ هنتنغتين، الجزء الطرفي الأميني الميرستويلي؛ بروتين داء هنتنغتون؛ IT15؛ LOMARS مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 350 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب