CST, 76765S, TREM2 (E7P8J) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مستضد الطرف الكربوكسيلي)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة TREM2 في الفئران. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة TREM2 (E7P8J) المُستخلص من الأرانب (مستضد الطرف الكربوكسيلي) (CST #76765) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى حصص. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 32236. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة TREM2 (E7P8J) المُستخلص من الأرانب (مستضد الطرف الكربوكسيلي) على المستويات الذاتية لبروتين TREM2 الكلي في الفئران، سواءً البروتين كامل الطول أو جزء الغشاء الطرفي الكربوكسيلي الناتج عن المعالجة البروتينية. ويُلاحظ وجود حزمة غير نوعية ذات أصل غير معروف تهاجر عند وزن جزيئي يبلغ حوالي 80 كيلو دالتون. التفاعل مع الأنواع: الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Gly215 من بروتين TREM2 للفأر. خلفية يُعدّ بروتين TREM2 (المستقبل المُحفّز المُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2) مستقبلًا مناعيًا فطريًا يُعبَّر عنه على سطح خلايا الدبق الصغير، والبلعميات، والخلايا العظمية، والخلايا المتغصنة غير الناضجة (1). وهو بروتين سكري غشائي من النوع الأول أحادي المرور، يتكون من نطاق خارجي شبيه بالغلوبولين المناعي، ونطاق عبر الغشاء، وذيل سيتوبلازمي. يتفاعل TREM2 مع بروتين DAP12 الرابط لكيناز التيروزين لتكوين مُركَّب إشارات مستقبلية (2). يلعب بروتين TREM2 دورًا في المناعة الفطرية، ويرتبط أحد المتغيرات الوظيفية النادرة (R47H) لبروتين TREM2 بزيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر في مراحل متأخرة من العمر (1، 3). تشير الدراسات البحثية التي تستخدم نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر إلى أن نقص TREM2 واختلال وظيفته قد يؤديان إلى زيادة تراكم بروتين بيتا أميلويد (Aβ) نتيجةً لخلل في استجابة الخلايا الدبقية الصغيرة (4). تتوافق هذه النتائج مع توزيع TREM2 في مناطق الدماغ البشري (مثل المادة البيضاء، والحصين، والقشرة المخية الحديثة) التي تشارك في مرض الزهايمر (2). بالإضافة إلى ذلك، يحفز تكوين لويحات الأميلويد التعبير عن TREM2 وبلعمة الأميلويد (5). يمكن أن تؤدي طفرات فقدان الوظيفة في الجينات المقابلة إلى مرض ناسوه-هاكولا، وهو شكل نادر من الخرف المبكر التدريجي الناتج عن آفات عظمية متعددة الكيسات (6). يحدث انفصال TREM2 عن الغشاء عن طريق الانقسام في الموقع خارج الخلوي بين H157/S158، مما ينتج عنه جزء طرفي N منفصل وجزء طرفي C مرتبط بالغشاء (7، 8). أسماء بديلة OTTMUSP00000023119؛ Trem؛ TREM-2؛ Trem2؛ Trem2a؛ Trem2b؛ Trem2c؛ مستقبل مُحفِّز مُعبَّر عنه على الخلايا الوحيدة 2؛ مستقبل مُحفِّز مُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2؛ مستقبل مُحفِّز مُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2a؛ مستقبل مُحفِّز مُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2b؛ مستقبل مُحفِّز مُعبَّر عنه على الخلايا النخاعية 2c مواصفة التفاعل: متوسط الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 11، 28 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب