CST، 8038S، جسم مضاد لـ Phospho-CDC20 (Ser51)

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة فوسفات CDC20 (Ser51). مُعتمد للاستخدام في تقنية التلطيخ الغربي والترسيب المناعي. يتميز هذا الجسم المضاد Phospho-CDC20 (Ser51) (CST #8038) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:50 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد Phospho-CDC20 (Ser51) على المستويات الداخلية لبروتين CDC20 فقط عندما يتم فسفرته عند Ser51. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر المصدر / التنقية تُنتَج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يُطابق الأحماض الأمينية المحيطة بالحمض الأميني سيرين 51 في بروتين CDC20 البشري. وتُنقّى الأجسام المضادة باستخدام كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية تتطلب دورة انقسام الخلية دقةً عالية لتجنب تراكم التلف الجيني. تُنظَّم هذه العملية بواسطة دوائر جزيئية تُسمى "نقاط التفتيش"، وهي مشتركة بين جميع الخلايا حقيقية النواة (1). تراقب نقاط التفتيش سلامة الحمض النووي ونمو الخلية قبل التضاعف والانقسام عند الانتقال من طور G1 إلى طور S ومن طور G2 إلى طور M، على التوالي. يُعد إنزيم كيناز cdc2-سيكلين B محوريًا في تنظيم الانتقال من طور G2 إلى طور M (2، 3). يُفسفر بروتين Cdc2 عند الموقعين Thr14 وTyr15 خلال طور G2 بواسطة إنزيمي الكيناز Wee1 وMyt1، مما يجعله غير نشط. يتحكم بروتين كابت الورم، واسمه الريتينوبلاستا (Rb)، في التقدم عبر نقطة التقييد المتأخرة في طور G1 (R)، وهو منظم رئيسي للانتقال من طور G1 إلى طور S (4). خلال المراحل المبكرة والمتوسطة من طور G1، يرتبط بروتين Rb بعامل النسخ E2F ويُثبطه (5). يؤدي فسفرة بروتين Rb في أواخر طور G1 بواسطة كينازات CDK إلى انفصاله عن E2F، مما يسمح بنسخ الجينات المحفزة لطور S. يمكن فسفرة Rb في مواقع متعددة بواسطة cdc2 وcdk2 وcdk4/6 (6-8). يُحفز تلف الحمض النووي نقاط التفتيش G2/M وG1/S. يُنشط تلف الحمض النووي كينازات DNA-PK/ATM/ATR، التي تُفسفر Chk عند Ser345 (9)، وChk2 عند Thr68 (10)، وp53 (11). تُعطل كينازات Chk كيناز cdc25 عبر الفسفرة عند Ser216، مما يمنع تنشيط cdc2. يرتبط CDC20 بمركب تحفيز الطور الانفصالي (APC) ويُنشطه أثناء الانقسام المتساوي وطور G1 من دورة الخلية (12). علاوة على ذلك، يُعدّ CDC20 ضروريًا لنشاط إنزيم يوبيكويتين ليغاز الخاص بمركب APC/سيكلوزوم (APC/C). في الطور الاستوائي، يُعطّل MAD2L1 مُركّب CDC20-APC/C، بينما في الطور الانفصالي، يزول هذا التثبيط ويُحلّل CDC20-APC/C ركائزه (13). يُثبّط كلٌّ من p53 وp21 التعبير عن CDC20 عند التعرّض لضغوط سامة جينيًا أو عند إدخال p53 في غير موضعه الطبيعي. يؤدي إسكات CDC20 في الخلايا السرطانية باستخدام siRNA إلى إبطاء نمو الخلايا وتحفيز توقف دورة الخلية في المرحلة G2/M، مما يُشير إلى أن CDC20 هدف علاجي مُحتمل للسرطان (14). يتطلّب تنظيم الدوائر العصبية تمايز المحاور قبل المشبكية وتكوين المشابك. يُنظّم CDC20-APC تمايز المحاور قبل المشبكية في الخلايا العصبية بعد الانقسام عن طريق تحفيز التحلل المطلوب لعامل النسخ NeuroD2 (15). يؤدي فسفرة بروتين CDC20 عند الموقع Ser51 بواسطة CAMKIIβ إلى فصل CDC20 عن الجسيم المركزي. ونتيجة لذلك، يتم تثبيط نشاط CDC20-APC، ويتم تحفيز الانتقال من نمو التغصنات إلى انكماشها في الخلايا العصبية الأولية (16). أسماء بديلة bA276H19.3؛ CDC20؛ نظير CDC20 لدورة انقسام الخلية 20؛ CDC20A؛ دورة انقسام الخلية 20؛ نظير دورة انقسام الخلية 20؛ نظير دورة انقسام الخلية 20 (S. cerevisiae)؛ نظير بروتين دورة انقسام الخلية 20؛ MGC102824؛ p55CDC مواصفة التفاعل: HM الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 51 المصدر: أرنب