CST, 80846SF, LRRK2 (E7P4V) جسم مضاد أحادي النسيلة للفأر (خالي من BSA والأزيد)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة LRRK2. تم التحقق من صحته باستخدام تقنية Western Blotting و ELISA+. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر LRRK2 (E7P4V) عالي التخصص، والذي تم التحقق من صحته بدقة داخل الشركة، وهو خالٍ من BSA والأزيد (CST #80846)، وجاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج هذه التركيبة مثالية للاستخدام مع التقنيات التي تتطلب وسمًا خاصًا أو مخصصًا للأجسام المضادة، بما في ذلك الفلوروفورات والمعادن واللانثانيدات والأوليغونوكليوتيدات. لا يُنصح باستخدامها في فحوصات ChIP وChIP-seq وCUT&RUN وCUT&Tag. إذا كنتم بحاجة إلى تركيبة خالية من الحامل لتحليل الكروماتين، يُرجى التواصل معنا. يجب على المستخدم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المثلى. تخضع الأجسام المضادة الخالية من الألبومين البقري (BSA) والأزيد لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) للتأكد من سلامة الأجسام المضادة. التركيبة متوفر في محلول فوسفات ملحي (PBS) بتركيز 1X (10 ملي مولار Na₂HPO₄، 3 ملي مولار KCl، 2 ملي مولار KH₂PO₄، و140 ملي مولار NaCl (الأس الهيدروجيني 7.8)). خالٍ من الألبومين البقري والأزيد. تخزين يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. يتجمد هذا المنتج عند درجة حرارة -20 درجة مئوية، لذا يُنصح بتقسيمه إلى أجزاء في قوارير للاستخدام الفردي لتجنب تكرار دورات التجميد والذوبان. قد تظهر رواسب طفيفة، ويمكن إذابتها بالرجّ الخفيف. لن يؤثر ذلك على فعالية الأجسام المضادة. النوعية / الحساسية يكشف الجسم المضاد أحادي النسيلة للفأر LRRK2 (E7P4V) (خالٍ من الألبومين البقري والأزيد) عن المستويات الداخلية لبروتين LRRK2. تم تحديد التفاعل المتبادل في الفئران بواسطة اختبار ELISA. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Leu1840 من LRRK2 البشري. خلفية يُعدّ مرض باركنسون، ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر، اضطرابًا حركيًا متفاقمًا يتميز بالتصلب والرعاش وعدم استقرار الوضعية. وتتمثل السمات المرضية المميزة لمرض باركنسون في الفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء في الدماغ المتوسط ​​البطني، ووجود أجسام ليوي داخل الخلايا (تجمعات بروتينية من ألفا-سينوكلين واليوبيكويتين ومكونات أخرى) في الخلايا العصبية المتبقية في جذع الدماغ (1). أظهرت الدراسات البحثية وجود ارتباط جيني بين جينات ومواقع جينية مختلفة ومرض باركنسون، بما في ذلك ألفا-سينوكلين/PARK1 و4، وباركين/PARK2، وUCH-L1/PARK5، وPINK1/PARK6، وDJ-1/PARK7، وLRRK2/PARK8، وسينفيلين-1، وNR4A2 (2). يحتوي كيناز LRRK2 على تكرارات غنية بالليوسين في الطرف الأميني، ونطاق ROC (بروتين صغير رابط لـ GTP يشبه Ras)، ونطاق كيناز بروتين MLK، ونطاق تكرار WD40 في الطرف الكربوكسيلي. ربطت الدراسات البحثية ما لا يقل عن 20 طفرة في LRRK2 بمرض باركنسون، وتُعد طفرة G2019S الأكثر شيوعًا (3). تُسبب طفرة G2019S زيادة في نشاط إنزيم LRRK2، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في طول المحاور العصبية، وبالتالي فقدانها تدريجيًا وانخفاض معدل بقاء الخلايا العصبية (4). ويجري الباحثون حاليًا تجارب سريرية على مثبط MLK، وهو CEP-1347، لعلاج مرض باركنسون، مما يُشير إلى القيمة المحتملة لـ LRRK2 كهدف علاجي لهذا المرض (5). أسماء بديلة مُعزز في التهاب المفاصل الروماتويدي 17؛ AURA17؛ داردارين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار السيرين/ثريونين البروتيني 2؛ LRRK2؛ PARK8؛ RIPK7؛ ROCO2 مواصفة التفاعل: HM الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 290 المصدر/النمط المصلي: IgG2b kappa الفأري