CST، 8118S، SignalSlide® Phospho-Met (Tyr1234/1235) ضوابط IHC

شرائح التحكم المناعي النسيجي لدراسة فوسفات الميثيونين (Tyr1234/Tyr1235) في مجال البحث. خلفية يُعدّ Met، وهو مستقبل كيناز التيروسين عالي الألفة لعامل نمو الخلايا الكبدية (HGF، المعروف أيضًا باسم عامل التشتت)، ثنائيًا غير متجانس مرتبطًا بروابط ثنائية الكبريتيد، ويتكون من وحدتين فرعيتين: ألفا (α) بوزن 45 كيلو دالتون، وبيتا (β) بوزن 145 كيلو دالتون (1،2). تُشكّل الوحدة الفرعية ألفا (α) والمنطقة الأمينية الطرفية للوحدة الفرعية بيتا (β) النطاق خارج الخلوي. أما الجزء المتبقي من سلسلة بيتا (β) فيمتد عبر غشاء البلازما ويحتوي على منطقة سيتوبلازمية ذات نشاط كيناز التيروسين. يؤدي تفاعل Met مع HGF إلى فسفرة ذاتية عند مواقع تيروسين متعددة، مما يستقطب العديد من مكونات الإشارة اللاحقة، بما في ذلك Gab1 وc-Cbl وكيناز PI3 (3). تُعدّ هذه الأحداث الأساسية مهمة لجميع الوظائف البيولوجية التي تتضمن نشاط كيناز Met. يُعدّ إضافة مجموعة فوسفات إلى التيروسين 1003 في السيتوبلازم ضروريًا لعملية إضافة اليوبيكويتين إلى بروتين Met وتحلله (4). كما أن الفسفرة عند التيروسين 1234/1235 في نطاق كيناز Met تُعدّ بالغة الأهمية لتنشيط الكيناز. وتوفر الفسفرة عند التيروسين 1349 في النطاق السيتوبلازمي لـ Met موقع ارتباط مباشر لـ Gab1 (5). وقد أظهرت الدراسات البحثية وجود تغيرات في مستويات Met و/أو نشاط كيناز التيروسين في أنواع عديدة من الأورام، بما في ذلك أورام الكلى والقولون والثدي. وبناءً على ذلك، خلص الباحثون إلى أن Met يُمثّل هدفًا علاجيًا وتشخيصيًا واعدًا للسرطان (6، 7). أسماء بديلة c-met؛ شرائح التحكم؛ IHC؛ الكيمياء المناعية النسيجية؛ met؛ p-met؛ شريحة الإشارة