CST, 81650S, LRRK2 (D18E12) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مُبَيتَنَة)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة LRRK2. تم التحقق من صحته لتقنية Western Blotting. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة LRRK2 (D18E12) المُستخلص من الأرانب (المُؤشَّر بالبيوتين) (CST #81650) بدرجة عالية من التخصص، وقد تم التحقق من صحته بدقة داخل الشركة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد هذا المنتج بمحلول يحتوي على 140 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و3 ملي مولار من كلوريد البوتاسيوم، و10 ملي مولار من فوسفات الصوديوم ثنائي القاعدة (الأس الهيدروجيني 7.4)، و2 ملي مولار من فوسفات البوتاسيوم أحادي القاعدة، و2 مليغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب LRRK2 (D18E12) (المُبَيتَنَة) على المستويات الداخلية لبروتين LRRK2 الكلي. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Pro2080 من بروتين LRRK2 البشري. خلفية يُعدّ مرض باركنسون، ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر، اضطرابًا حركيًا متفاقمًا يتميز بالتصلب، والرعاش، وعدم استقرار الوضعية. وتتمثل السمات المرضية المميزة لمرض باركنسون في الفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء في الدماغ المتوسط ​​البطني، ووجود أجسام ليوي داخل الخلايا (تجمعات بروتينية من ألفا-سينوكلين، ويوبيكويتين، ومكونات أخرى) في الخلايا العصبية المتبقية في جذع الدماغ (1). وقد أظهرت الدراسات البحثية وجود ارتباط جيني بين العديد من الجينات والمواقع الجينية ومرض باركنسون، بما في ذلك ألفا-سينوكلين/PARK1 و4، وباركين/PARK2، وUCH-L1/PARK5، وPINK1/PARK6، وDJ-1/PARK7، وLRRK2/PARK8، وسينفيلين-1، وNR4A2 (2). يحتوي بروتين كيناز 2 الغني بتكرارات الليوسين (LRRK2) على تكرارات غنية بالليوسين (LRR) في الطرف الأميني، ونطاق يشبه بروتين ربط GTP الصغير (ROC) الشبيه بـ Ras، ونطاق كيناز بروتين MLK، ونطاق تكرار WD40 في الطرف الكربوكسيلي. ربطت الدراسات البحثية ما لا يقل عن 20 طفرة في LRRK2 بمرض باركنسون، وتُعد طفرة G2019S الأكثر شيوعًا (3). تُسبب طفرة G2019S زيادة في نشاط كيناز LRRK2، مما يُؤدي إلى انخفاض تدريجي في طول المحاور العصبية، وبالتالي فقدانها تدريجيًا وانخفاض معدل بقاء الخلايا العصبية (4). يُجري الباحثون حاليًا تجارب سريرية لاختبار مثبط MLK، CEP-1347، على مرضى باركنسون، مما يُشير إلى القيمة المحتملة لـ LRRK2 كهدف علاجي لهذا المرض (5). أسماء بديلة مُعزز في التهاب المفاصل الروماتويدي 17؛ AURA17؛ داردارين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار السيرين/ثريونين البروتيني 2؛ LRRK2؛ PARK8؛ RIPK7؛ ROCO2 مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 290 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب