CST، 81714C، PathScan® RP Total RIP3 Sandwich ELISA Kit II

مجموعة ELISA لدراسة RIPK3 في مجال البحث. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: ELISA+ النوعية / الحساسية فحص المسار التفاعل مع الأنواع: الإنسان خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 من خلال التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يؤدي فرط التعبير عن بروتين RIP إلى تنشيط عامل النسخ NF-κB وموت الخلايا المبرمج (2، 3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تحفيز نشاط موت الخلايا المبرمج لبروتين RIP (8). وقد وُجد في الأصل أن البروتين المتفاعل مع المستقبل 3 (RIP3) يتفاعل مع بروتين RIP ومركب مستقبل TNF لتحفيز موت الخلايا المبرمج وتنشيط عامل النسخ NF-κB (9، 10). وقد تبين لاحقًا أن الارتباط بين بروتين RIP وبروتين RIP3 يُعد عنصرًا أساسيًا في مسار إشارات يؤدي إلى النخر المبرمج (النخر الخلوي)، وهو موت خلوي شبيه بالنخر يُحفزه عامل TNF في وجود مثبطات الكاسبيز (11-13). ويتم فسفرة بروتين RIP3 عند الموقع Ser227، ويستهدف فسفرة البروتين الشبيه بنطاق كيناز السلالة المختلطة (MLKL)، وهو أمر بالغ الأهمية لحدوث النخر الخلوي (14). أسماء بديلة بروتين التفاعل مع المستقبل 3؛ كيناز سيرين/ثريونين 3 المتفاعل مع المستقبل؛ بروتين التفاعل مع المستقبل 3؛ كيناز سيرين-ثريونين 3 المتفاعل مع المستقبل؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 3 المتفاعل مع المستقبل؛ RIP-3؛ كيناز بروتين شبيه بـ RIP 3؛ RIP3؛ RIPK3 مواصفة التفاعل: H