CST, 82170P, Phospho-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مُبَيتَنَة)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات LRRK2 (Ser1292). مُعتمد لاختبار ELISA للببتيدات (DELFIA). يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب والمُؤشَّر بالبيوتين (Phospho-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A))، والمُؤشَّر بالبيوتين (CST #82170)، بدقة عالية وتخصص مُدقَّق داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تُعدّ الأجسام المضادة المُؤشَّرة بالبيوتين مثاليةً لتقنيات المقايسة المناعية ومنصات ELISA عالية الإنتاجية التي تتطلب أزواجًا من الأجسام المضادة من نفس المضيف. تشمل المنصات التي تستخدم الأجسام المضادة المُؤشَّرة بالبيوتين، على سبيل المثال لا الحصر، MSD وxMAP وQuanterix Simoa وAlphaLISA وAlphaScreen وHTRF وLANCE وTR-FRET. يجب على المستخدم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المثلى. يُرجى التواصل معنا إذا كنتم بحاجة إلى نسخة من الجسم المضاد مُؤشَّرة بالبيوتين بتركيز مختلف، أو تركيبة خالية من الحامل، أو حلول تغليف مُخصَّصة. تخزين يُزوَّد هذا المحلول بـ 140 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و3 ملي مولار من كلوريد البوتاسيوم، و10 ملي مولار من فوسفات الصوديوم ثنائي القاعدة (الأس الهيدروجيني 7.4)، و2 ملي مولار من فوسفات البوتاسيوم أحادي القاعدة، و2 ملغ/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-LRRK2 (Ser1292) (E8M3A) (المؤيضن) على مستويات بروتين LRRK2 المنقولة فقط عندما يكون مفسفرًا عند Ser1292. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser1292 من بروتين LRRK2 البشري. خلفية يُعدّ مرض باركنسون، ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر، اضطرابًا حركيًا متفاقمًا يتميز بالتصلب، والرعاش، وعدم استقرار الوضعية. وتتمثل السمات المرضية المميزة لمرض باركنسون في الفقدان التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء في الدماغ المتوسط ​​البطني، ووجود أجسام ليوي داخل الخلايا (تجمعات بروتينية من ألفا-سينوكلين، ويوبيكويتين، ومكونات أخرى) في الخلايا العصبية المتبقية في جذع الدماغ (1). وقد أظهرت الدراسات البحثية وجود ارتباط جيني بين العديد من الجينات والمواقع الجينية ومرض باركنسون، بما في ذلك ألفا-سينوكلين/PARK1 و4، وباركين/PARK2، وUCH-L1/PARK5، وPINK1/PARK6، وDJ-1/PARK7، وLRRK2/PARK8، وسينفيلين-1، وNR4A2 (2). يحتوي بروتين كيناز 2 الغني بتكرارات الليوسين (LRRK2) على تكرارات غنية بالليوسين (LRR) في الطرف الأميني، ونطاق يشبه بروتين ربط GTP الصغير (ROC) الشبيه بـ Ras، ونطاق كيناز بروتين MLK، ونطاق تكرار WD40 في الطرف الكربوكسيلي. ربطت الدراسات البحثية ما لا يقل عن 20 طفرة في LRRK2 بمرض باركنسون، وتُعد طفرة G2019S الأكثر شيوعًا (3). تُسبب طفرة G2019S زيادة في نشاط كيناز LRRK2، مما يُؤدي إلى انخفاض تدريجي في طول المحاور العصبية، وبالتالي فقدانها تدريجيًا وانخفاض معدل بقاء الخلايا العصبية (4). يُجري الباحثون حاليًا تجارب سريرية لاختبار مثبط MLK، CEP-1347، على مرضى باركنسون، مما يُشير إلى القيمة المحتملة لـ LRRK2 كهدف علاجي لهذا المرض (5). أسماء بديلة مُعزز في التهاب المفاصل الروماتويدي 17؛ AURA17؛ داردارين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار الليوسين؛ كيناز 2 الغني بتكرار السيرين/ثريونين البروتيني 2؛ LRRK2؛ PARK8؛ RIPK7؛ ROCO2 مواصفة التفاعل: H الحساسية: للخلايا المنقولة فقط الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 290 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب