CST, 82748W2, GITR (D5V7P) جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب (مقترن بـ SignalFlex™ Alexa Fluor® 555)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة GITR. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب GITR (D5V7P) عالي التخصص والمُثبت بدقة داخليًا (SignalFlex ^™ Alexa Fluor ^® 555 Conjugate) (CST #82748) بأنه جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج تُنتَج مُقترنات SignalFlex™ باستخدام أجسام مضادة أولية عالية الدقة من شركة Cell Signaling Technology® وطرق اقتران مُعتمدة خضعت لاختبارات صارمة، مما يضمن جودة عالية للمُقترنات وتناسقًا بين الدفعات. تخضع هذه المُقترنات لاختبارات مراقبة الجودة باستخدام كروماتوغرافيا الاستبعاد الحجمي (SEC) لتحديد سلامة الأجسام المضادة. مع ذلك، لا تُختَبَر في فحوصات مُحددة. يجب على المُستخدِم النهائي تحديد التخفيفات/التركيزات المُثلى. عند إجراء قياس التدفق الخلوي، نوصي باستخدام مُقترن تحكم متماثل النمط بنفس تركيز مُقترن الجسم المضاد. تخزين مُزوَّد في محلول فوسفات ملحي (درجة حموضة 7.2)، يحتوي على أقل من 0.1% أزيد الصوديوم، و2 ملغم/مل من ألبومين المصل البقري. يُحفظ في درجة حرارة 4 درجات مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. يُحفظ بعيدًا عن الضوء. لا يُجمَّد. النوعية / الحساسية GITR (D5V7P) Rabbit mAb (SignalFlex™ Alexa Fluor التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات ببروتين معاد التركيب خاص بالنهاية الأمينية لبروتين GITR البشري. خلفية يُشفّر جين TNFRSF18، المعروف أيضًا باسم البروتين المرتبط بمستقبل عامل نخر الورم المُحفَّز بالجلوكوكورتيكويد (GITR) ومستقبل عائلة TNFR المُحفَّز بالتنشيط، بروتينًا غشائيًا من النوع الأول ينتمي إلى عائلة مستقبلات عامل نخر الورم (1). وقد تم الإبلاغ عن ثلاثة متغيرات نسخية مُتغايرة تُشفِّر أشكالًا بروتينية مُختلفة (2). يُعد GITR مستقبلًا مُحفِّزًا مُشاركًا للخلايا المناعية، ويُعبَّر عنه بشكلٍ دائم بمستويات عالية على الخلايا التائية التنظيمية CD4+CD25+ (Tregs)، وبمستويات منخفضة على الخلايا التائية الساذجة والخلايا التائية الذاكرة، ويتم تحفيزه عند تنشيط الخلايا التائية (3-5). تُشير الدراسات إلى إمكانية تحفيز GITR أيضًا على الخلايا القاتلة الطبيعية، والبلعميات، والخلايا المتغصنة (3، 4، 6). على الرغم من أن GITR لا يمتلك نشاطًا إنزيميًا ذاتيًا، فإن TNFSF18 (المعروف أيضًا باسم GITRL) المُعبَّر عنه على الخلايا العارضة للمستضدات يرتبط بـ GITR، مما يؤدي إلى استقطاب أفراد عائلة عامل TNFR المرتبط وتفعيل مسار NF-κB في الخلايا التائية (7). وقد ثبت أن ارتباط GITR يلعب دورًا في تنشيط الخلايا التائية CD8، والسمية الخلوية، وبقاء الخلايا التائية الذاكرة (8-10). في الغدة الزعترية، يُعتقد أن GITR يلعب دورًا رئيسيًا في تحمل الذات المناعي السائد من خلال تمايز وتوسع الخلايا التائية التنظيمية (Treg) في الغدة الزعترية (11). والجدير بالذكر أن ارتباط GITR يثبط وظيفة Treg الكابتة (12-13) ويعزز مقاومة الخلايا التائية الفعالة لكبت Treg (14-15). نظرًا للتأثيرات المشتركة على كل من كبت Treg وتنشيط الخلايا الفعالة، يمثل GITR فرصة فريدة للتدخل العلاجي المناعي في السرطان (16). أسماء بديلة مستقبلات عائلة TNFR المحفزة بالتنشيط؛ AITR؛ CD357؛ ENERGEN؛ GITR؛ GITR-D؛ البروتين المرتبط بـ TNFR المحفز بالجلوكوكورتيكويد؛ البروتين المحفز بالتنشيط من عائلة مستقبلات TNF الفائقة؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات TNF الفائقة؛ TNFRSF18؛ TNR18؛ العضو 18 من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم الفائقة؛ UNQ319/PRO364 مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب