CST، 83613S، جسم مضاد لـ Phospho-RIP (Ser321)

جسم مضاد متعدد النسائل لدراسة فوسفات RIPK1 (Ser321) في الفئران. مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. يتميز الجسم المضاد Phospho-RIP (Ser321) (CST #83613) بدقة عالية وتم التحقق من صحته داخليًا، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُزوَّد المنتج في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد Phospho-RIP (Ser321) على المستويات الداخلية لبروتين RIP فقط عندما يتم فسفرته عند Ser321. التفاعل مع الأنواع: الفأر المصدر / التنقية تُنتَج الأجسام المضادة متعددة النسائل عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فسفوري اصطناعي يُطابق الأحماض الأمينية المحيطة بالحمض الأميني سيرين 321 في بروتين RIP الخاص بالفأر. وتُنقّى الأجسام المضادة باستخدام كروماتوغرافيا تقارب البروتين A والببتيد. خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 من خلال التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يُحفز فرط التعبير عن بروتين RIP تنشيط عامل النسخ NF-κB وموت الخلايا المبرمج (2، 3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تنشيط نشاط موت الخلايا المبرمج لبروتين RIP (8). أما النخر المبرمج، وهو مسار مُنظم لموت الخلايا النخرية، فيُحفز بواسطة عدد من الإشارات الالتهابية، بما في ذلك السيتوكينات من عائلة عامل نخر الورم (TNF)، ومستشعرات مسببات الأمراض مثل مستقبلات تول-لايك (TLRs)، والإصابة الإقفارية (9، 10). وتُنظم هذه العملية سلبًا بواسطة الكاسبيزات، وتبدأ من خلال مُركب يحتوي على كينازات RIP وRIP3، والذي يُشار إليه عادةً باسم النكروسوم. ويُثبط النخر المبرمج بواسطة مُثبط جزيئي صغير لبروتين RIP، وهو نيكروستاتين-1 (Nec-1) (11). تُشير الدراسات البحثية إلى أن النخر المبرمج يُساهم في عدد من الحالات المرضية، وقد ثبت أن Nec-1 يُوفر حماية عصبية في نماذج مثل إصابة الدماغ الإقفارية (12). يتم فسفرة RIP في عدة مواقع ضمن نطاق الكيناز حساسة لـ Nec-1، بما في ذلك Ser14 وSer15 وSer161 وSer166 (13). كما يتم فسفرة RIP في الموقع Ser321 (في الفئران)/Ser320 (في الإنسان) بواسطة MAPKAPK-2 (MK-2) وTAK1 استجابةً لإشارات التهابية مثل TNF-α وLPS (14-17). تُثبط الفسفرة في هذا الموقع موت الخلايا المبرمج بوساطة RIP عن طريق تثبيط تفاعله مع FADD وcaspase-8 (14-17). أسماء بديلة بروتين موت الخلايا RIP؛ D330015H01Rik؛ كيناز سيرين-ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل (TNFRSF)؛ بروتين متفاعل مع المستقبل 1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 1 المتفاعل مع المستقبل؛ Rinp؛ Rip؛ RIP-1؛ Rip1؛ Ripk1؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين RIP مواصفة التفاعل: متوسط الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 78 المصدر: أرنب