CST، 85060S، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لمستقبلات الفوسفوجلوكوكورتيكويد (Ser134) (E9R9W)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد الفوسفاتية (Ser134). مُعتمد للاستخدام في تقنية ويسترن بلوت والترسيب المناعي. متوفر بحجمين. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة المُستخلص من الأرانب (E9R9W) لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد الفوسفاتية (Ser134) (E9R9W) (CST #85060) بدقة عالية وتخصص دقيق، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 الترسيب المناعي: 1:100 تخزين يُزوَّد في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسِّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، الترسيب المناعي النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب (E9R9W) Phospho-Glucocorticoid Receptor (Ser134) على المستويات الداخلية لبروتين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد فقط عند فسفرته عند Ser134. في تحليل لطخة ويسترن، يكشف الجسم المضاد عن بروتين بوزن 200 كيلو دالتون ذي هوية غير معروفة. التفاعل مع الأنواع: الإنسان المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser134 من بروتين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشري. خلفية تتحكم هرمونات الغلوكوكورتيكويد في تكاثر الخلايا والالتهاب والتمثيل الغذائي من خلال ارتباطها بمستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR)/NR3C1، وهو أحد أفراد عائلة مستقبلات الهرمونات النووية من عوامل النسخ (1). يتكون مستقبل الغلوكوكورتيكويد من عدة عناصر بنيوية محفوظة، تشمل نطاقًا رابطًا للرابط في الطرف الكربوكسيلي (يحتوي أيضًا على بقايا أساسية لتكوين ثنائي المستقبل وتنشيط الجينات المعتمد على الهرمون)، ومنطقة مفصلية مجاورة تحتوي على إشارات التموضع النووي، ونطاقًا مركزيًا رابطًا للحمض النووي يحتوي على أصابع الزنك، ومنطقة متغيرة في الطرف الأميني تشارك في نسخ الجينات غير المعتمد على الرابط. في غياب الهرمون، يتمركز جزء كبير من مستقبل الغلوكوكورتيكويد في السيتوبلازم في شكل غير نشط من خلال ارتباطه ببروتينات المرافقة التنظيمية، مثل HSP90 وHSP70 وFKBP52. عند ارتباط الهرمون، ينفصل مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) عن معقد البروتينات المرافقة وينتقل إلى النواة على شكل ثنائي ليرتبط بتسلسلات محددة من الحمض النووي تُسمى عناصر استجابة الغلوكوكورتيكويد (GREs)، مما يُعزز أو يُثبط نسخ جينات مستهدفة محددة (2). وقد ثبت أن تنشيط النسخ بوساطة مستقبل الغلوكوكورتيكويد يتأثر بالفسفرة (3-5). على الرغم من إمكانية فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد بشكل أساسي في غياب الهرمون، إلا أنه يُصبح مُفرط الفسفرة عند ارتباطه بمُنشطات المستقبل. وقد اقتُرح أن فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد المعتمدة على الهرمون قد تُحدد خصوصية مُحفز الجين المستهدف، وتفاعل العامل المُساعد، وقوة ومدة إشارات المستقبل، واستقرار المستقبل، وموقعه داخل الخلية (3). تحدث فسفرة مستقبل الغلوكوكورتيكويد عند سيرين 134 بواسطة بروتين كيناز p38 MAPK استجابةً للإجهاد الخلوي، وهي مستقلة عن الهرمون. تُؤدي عملية الفسفرة إلى ارتباط أقوى مع بروتين 14-3-3ζ، مما يُغير ارتباط الكروماتين ويُقلل من نشاط النسخ لمستقبل الغلوكوكورتيكويد (6). أسماء بديلة GCCR؛ GCR؛ GCRST؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد النووي المتغير 1؛ مستقبل الجلوكوكورتيكويد؛ GR؛ GRL؛ NR3C1؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 من المستقبلات النووية؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(54)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(77)؛ العائلة الفرعية 3 من المجموعة C العضو 1 المتغير hGR-B(93)؛ العائلة الفرعية 3 من المستقبلات النووية، المجموعة C، العضو 1 (مستقبل الجلوكوكورتيكويد) مواصفة التفاعل: H الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 91، 94 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب