CST، 87932S، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب، فوسفو-TFEB (Ser122) (E9M5M)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات TFEB (Ser122). مُعتمد للاستخدام في تقنية Western Blotting. متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-TFEB (Ser122) (E9M5M) المُستخلص من الأرانب (CST #87932) بدقة عالية وخضع لاختبارات داخلية صارمة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى حصص. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 86732. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-TFEB (Ser122) (E9M5M) على المستويات الداخلية لبروتين TFEB فقط عند فسفرته عند Ser122. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر، الجرذ المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser122 من بروتين TFEB البشري. خلفية يُعد عامل النسخ EB (TFEB) أحد أفراد عائلة عوامل النسخ ذات بنية اللوسين-زيبر bHLH المرتبطة بـ Myc، والتي تُحفز التعبير عن شبكة من الجينات تُعرف باسم شبكة التعبير والتنظيم المنسق لليسوسومات (CLEAR) (1،2). يتعرف TFEB تحديدًا على التسلسلات التنظيمية داخل صندوق CLEAR (GTCACGTGAC) لجينات الليسوسومات والالتهام الذاتي ويرتبط بها، مما يؤدي إلى زيادة التعبير عن الجينات المشاركة في تكوين الليسوسومات ووظيفتها، وتنظيم الالتهام الذاتي (1،2). يُنشط TFEB استجابةً لنقص المغذيات، مما يُحفز انتقاله إلى النواة حيث يُشكل متجانسات أو متغايرات قليلة الوحدات مع أعضاء آخرين من عائلة عامل النسخ لصغر العين (MiTF)، مما يؤدي إلى زيادة عدد الجسيمات الالتهامية الذاتية والليزوسومات (3-5). أظهرت الدراسات الحديثة أن TFEB يُعدّ أحد مكونات معقد mTORC1، الذي ينظم فسفرة TFEB وانتقاله إلى النواة استجابةً لنقص التغذية والإجهاد الخلوي (6-9). في ظروف النمو الطبيعية، يُفسفر TFEB عند Ser211 بطريقة تعتمد على mTORC1. تُعزز الفسفرة ارتباط TFEB ببروتينات عائلة 14-3-3 وبقائه في السيتوبلازم. يؤدي تثبيط mTORC1 إلى فقدان فسفرة TFEB، وانفصال معقد TFEB/14-3-3، وانتقال TFEB سريعًا إلى النواة حيث يزيد من نسخ جينات CLEAR وجينات الالتهام الذاتي (10). كما تبين أن TFEB يُنشط بطريقة تعتمد على المغذيات بواسطة كيناز p42 MAP (Erk2). يُفسفر بروتين TFEB عند الموقع Ser142 بواسطة إنزيم Erk2 استجابةً لنقص المغذيات، مما يؤدي إلى انتقاله إلى النواة وتنشيطه، ويشير إلى أن مسارات أخرى غير mTOR تساهم في استشعار المغذيات عبر TFEB (3). كما حددت دراسات إضافية فسفرة TFEB عند الموقع Ser122 والتي تعتمد على mTORC1 (11). أسماء بديلة ألفاتفيب؛ بي إتش إل إتش إي 35؛ بروتين حلزوني-حلقي-حلزوني أساسي من الفئة إي 35؛ عامل النسخ للخلايا التائية إي بي؛ تي سي إف إي بي؛ تي إف إي بي؛ عامل النسخ إي بي مواصفة التفاعل: HMR الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 70-80 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب