CST، 91702T، جسم مضاد أحادي النسيلة من الأرانب لبروتين RIP3 المفسفر (Thr231/Ser232) (E7S1R)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات RIPK3 (Thr231/Ser232) في الفئران. مُعتمد للاستخدام في تقنية التلطيخ الغربي والتألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية). متوفر بحجمين. يتميز الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-RIP3 (Thr231/Ser232) (E7S1R) المُستخلص من الأرانب (CST #91702) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. معلومات استخدام المنتج اللطخة الغربية: 1:1000 التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية): 1:200 - 1:400 تخزين يُباع في محلول يحتوي على 10 ملي مولار من هيبس الصوديوم (الأس الهيدروجيني 7.5)، و150 ملي مولار من كلوريد الصوديوم، و100 ميكروغرام/مل من ألبومين المصل البقري، و50% جلسرين، وأقل من 0.02% أزيد الصوديوم. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. للحصول على نسخة خالية من الحامل (خالية من ألبومين المصل البقري والأزيد)، يُرجى مراجعة المنتج رقم 50433. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: لطخة ويسترن، التألق المناعي (الكيمياء المناعية الخلوية) النوعية / الحساسية يتعرف الجسم المضاد أحادي النسيلة للأرانب Phospho-RIP3 (Thr231/Ser232) (E7S1R) على مستويات بروتين RIP3 الذاتية فقط عند فسفرته عند Thr231/Ser232. وقد لا يتعرف هذا الجسم المضاد على RIP3 عند فسفرته بشكل منفرد عند Thr231 أو Ser232. التفاعل مع الأنواع: الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Thr231/Ser232 من بروتين RIP3 للفأر. خلفية تُعدّ عائلة بروتينات التفاعل مع المستقبلات (RIP) من كينازات السيرين-ثريونين (RIP، RIP2، RIP3، وRIP4) من المنظمات المهمة للإجهاد الخلوي، حيث تُحفّز استجابات البقاء والالتهاب عبر تنشيط عامل النسخ NF-κB، بالإضافة إلى مسارات الاستماتة الخلوية (1). إلى جانب نطاق الكيناز، يحتوي RIP على نطاق موت مسؤول عن التفاعل مع مستقبل نطاق الموت Fas، واستقطابه إلى مستقبل TNF-R1 من خلال التفاعل مع TRADD (2، 3). تُظهر الخلايا التي تفتقر إلى RIP خللاً في تنشيط NF-κB بوساطة TNF، مما يجعلها أكثر حساسية للاستماتة الخلوية (4، 5). يتفاعل RIP أيضًا مع عوامل مرتبطة بمستقبل TNF (TRAFs)، ويمكنه استقطاب IKKs إلى مُركّب إشارات TNF-R1 عبر التفاعل مع NEMO، مما يؤدي إلى فسفرة IκB وتحلله (6، 7). يؤدي فرط التعبير عن بروتين RIP إلى تنشيط عامل النسخ NF-κB وموت الخلايا المبرمج (2، 3). ويمكن أن يؤدي انقسام نطاق الموت في بروتين RIP، المعتمد على كاسبيز-8، إلى تحفيز نشاط موت الخلايا المبرمج لبروتين RIP (8). وقد وُجد في الأصل أن البروتين المتفاعل مع المستقبل 3 (RIP3) يتفاعل مع بروتين RIP ومركب مستقبل TNF لتحفيز موت الخلايا المبرمج وتنشيط عامل النسخ NF-κB (9، 10). وقد تبين لاحقًا أن الارتباط بين بروتين RIP وبروتين RIP3 يُعد عنصرًا أساسيًا في مسار إشارات يؤدي إلى النخر المبرمج (النخر الخلوي)، وهو موت خلوي شبيه بالنخر يُحفزه عامل TNF في وجود مثبطات الكاسبيز (11-13). ويتم فسفرة بروتين RIP3 عند الموقع Ser227، ويستهدف فسفرة البروتين الشبيه بنطاق كيناز السلالة المختلطة (MLKL)، وهو أمر بالغ الأهمية لحدوث النخر الخلوي (14). في الفئران، يتم فسفرة RIP3 عند Thr231 و Ser232، مما يؤدي إلى ارتباطه بـ MLKL والنخر المبرمج (15). أسماء بديلة 2610528K09Rik؛ AW107945؛ mRIP3؛ بروتين التفاعل مع المستقبل 3؛ بروتين التفاعل مع المستقبل 3؛ كيناز سيرين-ثريونين 3 المتفاعل مع المستقبل؛ كيناز بروتين سيرين/ثريونين 3 المتفاعل مع المستقبل؛ RIP-3؛ كيناز بروتين شبيه بـ RIP 3؛ Rip3؛ Ripk3 مواصفة التفاعل: متوسط الحساسية: داخلية المنشأ الوزن الجزيئي (كيلودالتون): 46-62 المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب