CST, 94375S, Phospho-IRF-3 (Ser396) (D6O1M) Rabbit Monoclonal Antibody (InTraSeq™ 3' Conjugate 3103)

جسم مضاد أحادي النسيلة لدراسة فوسفات IRF-3 (Ser396). مُعتمد لتحليل الخلايا المفردة - InTraSeq™ 3'. يتميز هذا الجسم المضاد أحادي النسيلة Phospho-IRF-3 (Ser396) (D6O1M) المُستخلص من الأرانب (InTraSeq ^™ 3' Conjugate 3103) (CST #94375) بدرجة عالية من التخصص، وقد خضع لاختبارات داخلية دقيقة، وهو جاهز للشحن. تخزين يُقدّم في محلول فوسفات ملحي (درجة الحموضة 7.2)، يحتوي على 2 ملي مول من الإيثيلين ديامين رباعي حمض الأسيتيك، و0.05% من تريتون X-100، و2 ملغ/مل من ألبومين المصل البقري، و50% من الجلسرين. يُحفظ في درجة حرارة -20 درجة مئوية. لا تُقسّم الأجسام المضادة إلى أجزاء. بروتوكول البروتوكولات المتاحة: تحليل الخلية المفردة - InTraSeq™ 3' النوعية / الحساسية Phospho-IRF-3 (Ser396) (D6O1M) Rabbit mAb (InTraSeq™ 3' Conjugate 3103) يتعرف على المستويات الداخلية لبروتين IRF-3 فقط عند فسفرته عند Ser396. التفاعل مع الأنواع: الإنسان، الفأر المصدر / التنقية يتم إنتاج الأجسام المضادة وحيدة النسيلة عن طريق تحصين الحيوانات بببتيد فوسفوري اصطناعي يتوافق مع البقايا المحيطة بـ Ser396 من بروتين IRF-3 البشري. خلفية تُشكل عوامل تنظيم الإنترفيرون (IRFs) عائلة من عوامل النسخ التي تعمل ضمن مسار Jak/Stat لتنظيم الإنترفيرون (IFN) والتعبير الجيني المُحفز بالإنترفيرون استجابةً للعدوى الفيروسية (1). تلعب عوامل تنظيم الإنترفيرون دورًا هامًا في الدفاع ضد مسببات الأمراض، والمناعة الذاتية، وتطور الخلايا اللمفاوية، ونمو الخلايا، وقابلية التحول الخلوي. تضم عائلة عوامل تنظيم الإنترفيرون تسعة أعضاء: IRF-1، وIRF-2، وIRF-9/ISGF3γ، وIRF-3، وIRF-4 (Pip/LSIRF/ICSAT)، وIRF-5، وIRF-6، وIRF-7، وIRF-8/ICSBP. تشترك جميع بروتينات عوامل تنظيم الإنترفيرون في تماثل في نطاقاتها الأمينية الطرفية الرابطة للحمض النووي. تنظم عائلة IRF عملية النسخ من خلال تفاعلاتها مع بروتينات تشترك معها في أنماط ربط الحمض النووي، مثل عناصر الاستجابة المحفزة بالإنترفيرون (ISRE)، وتسلسلات توافق الإنترفيرون (ICS)، وعناصر تنظيم الإنترفيرون (IRF-E) (2). يُمكن لـ IRF-3 تثبيط نمو الخلايا، ويلعب دورًا حاسمًا في التحكم في التعبير الجيني في الاستجابة المناعية الفطرية (1-4). في الخلايا غير المحفزة، يتواجد IRF-3 في السيتوبلازم. تؤدي العدوى الفيروسية إلى فسفرة IRF-3، مما يُؤدي إلى انتقاله إلى النواة حيث يُنشط المحفزات التي تحتوي على مواقع ربط IRF-3. تحدث فسفرة IRF-3 عند مجموعة من بقايا السيرين والثريونين الطرفية (بين 385 و405)، مما يؤدي إلى ارتباطه بالبروتين المساعد p300/CBP الذي يُعزز ربط الحمض النووي والنشاط النسخي (5). أثناء العدوى، يُرجّح تنشيط IRF-3 عبر مسار يتضمن تنشيط مستقبلات تول-لايك ومركب كيناز يضم IKKε وTBK1 (6،7). يُفسفر IRF-3 عند Ser396 بعد العدوى الفيروسية، وتعبير البروتين النووي الفيروسي، ومعالجة الحمض النووي الريبي ثنائي السلسلة. من المرجح أن تلعب هذه الأحداث دورًا في تنشيط IRF-3 (8). أسماء بديلة IIAE7؛ عامل تنظيم الإنترفيرون 3؛ IRF-3؛ IRF3 مواصفة التفاعل: HM الحساسية: داخلية المنشأ المصدر/النمط المصلي: IgG الأرنب