Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 10825S, RelB (D7D7W) (conjugado Alexa Fluor® 647)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RelB. Validado para citometría de flujo (fijado/permeabilizado). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RelB (D7D7W) (conjugado Alexa ^Fluor® 647) (CST n.° 10825) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo RelB (D7D7W) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica del extremo carboxiterminal de la proteína RelB humana. Fondo Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear βB (NF-βB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias (1,2). En los mamíferos, existen cinco miembros de la familia: RelA, c-Rel, RelB, NF-βB1 (p105/p50) y NF-βB2 (p100/p52). Tanto p105 como p100 son procesados ​​proteolíticamente por el proteosoma para producir p50 y p52, respectivamente. Las proteínas Rel se unen a p50 y p52 para formar complejos diméricos que se unen al ADN y regulan la transcripción. En células no estimuladas, el NF-βB es secuestrado en el citoplasma por las proteínas inhibidoras de IβB (3-5). Los agentes activadores de NF-κB pueden inducir la fosforilación de las proteínas IκB, dirigiéndolas para una rápida degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma y liberando NF-κB para que entre al núcleo, donde regula la expresión génica (6-8). NIK e IKKα (IKK1) regulan la fosforilación y el procesamiento de NF-κB2 (p100) para producir p52, que se transloca al núcleo (9-11). RelB, que generalmente se activa por señalización no canónica, forma heterodímeros con las subunidades p50 o p52 de NF-κB para regular la transcripción (12,13). Los ratones deficientes en RelB presentan deficiencias significativas en las respuestas inflamatorias y la diferenciación hematopoyética (14,15). Nombres alternativos I-Rel; IMD53; IREL; REL-B; RELB; protooncogén RELB, subunidad NF-kB; factor de transcripción RelB; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis aviar v-rel (potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3); homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel; homólogo B del oncogén viral de la reticuloendoteliosis v-rel, potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero kappa en células B 3 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo