Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 12396T, BNIP3L/Nix (D4R4B)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de BNIP3L. Validado para Western Blot, inmunoprecipitación e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo BNIP3L/Nix (D4R4B) (CST n.° 12396) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:100 - 1:400 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo BNIP3L/Nix (D4R4B) reconoce niveles endógenos de la proteína BNIP3L/Nix total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Glu128 de la proteína BNIP3L/Nix humana. Fondo BCL2/Adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3-like (BNIP3L) (1), también denominada BNIP3α (2), B5 (3) y Nix (4), es un miembro de la familia Bcl-2 de reguladores apoptóticos con la homología más alta con BNIP3. BNIP3L puede unirse a BNIP3, Bcl-x y Bcl-2 (1-5). BNIP3L forma homodímeros que resisten la desnaturalización por SDS y condiciones reductoras (5). BNIP3L es una proteína mitocondrial y los estudios de knockout sugieren que BNIP3L regula la eliminación autofágica de las mitocondrias dañadas durante la maduración eritroide a través de la autofagia mitocondrial (6,7). Se ha demostrado que la expresión de BNIP3L está regulada positivamente durante la diferenciación eritroide terminal (6-8), así como en líneas celulares tumorales durante la hipoxia (9-11). BNIP3L regula directamente la eliminación de mitocondrias a través de su capacidad para unirse y reclutar componentes importantes de la maquinaria autofágica, incluyendo las proteínas LC3/Atg8 y GABARAP, a través de su región amino-terminal de interacción con LC3 (LIR) (12). BNIP3L también puede activar indirectamente la formación de fagóforos ya sea a través del reclutamiento de proteínas de autofagia o uniéndose a Bcl-x, que a su vez libera Beclin-1 (13). BNIP3L/Nix también juega un papel fundamental en la autofagia mitocondrial mediada por Parkin a través de su capacidad para mediar la translocación mitocondrial de Parkin (14). BNIP3L activado puede promover la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial resultando en la despolarización mitocondrial, generación de especies reactivas de oxígeno e inducción de necrosis. Debido a su participación en la muerte celular y la autofagia, los científicos investigadores han implicado a BNIP3L en enfermedades cardíacas y cáncer (13). Nombres alternativos Proteína de unión B5 de adenovirus E1B19K; similar a la proteína 3 que interactúa con BCL2; similar a la proteína 3 que interactúa con BCL2/adenovirus E1B de 19 kDa; proteína 3A que interactúa con BCL2/adenovirus E1B de 19 kDa; proteína 3a que interactúa con BCL2/adenovirus E1B de 19 kDa; similar a la proteína 3 que interactúa con BCL2/adenovirus E1B de 19 kDa; similar a la proteína 3 que interactúa con BCL2/adenovirus E1B de 19 kDa; BNI3L; BNIP3A; BNIP3H; BNIP3L; proteína X similar a NIP-3; proteína X similar a NIP3; NIP3L; NIX Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 38, 76 Fuente/Isotipo: IgG de conejo