CST, 16769S, proteína recombinante TNF-alfa humana

Factores de Crecimiento y Citoquinas para el estudio del TNF-alfa en el área de investigación. Almacenamiento La proteína recombinante TNF-α humana se suministra como material liofilizado, muy estable a -20 °C. Se recomienda reconstituir con agua estéril a una concentración de 0,1 mg/ml, que puede diluirse en soluciones acuosas según sea necesario. Para el almacenamiento a largo plazo, se recomienda añadir una proteína transportadora (HSA o BSA al 0,1 %). Una vez en solución, conservar a 4 °C y consumir en un plazo de 1 mes, o conservar a una temperatura de -20 °C a -80 °C y consumir en un plazo de 3 meses para evitar la pérdida de potencia. Se recomienda dividir la muestra en alícuotas para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación si se almacena el material reconstituido a una temperatura de -20 °C a -80 °C. Fuente / Purificación El TNF-α humano recombinante se expresó y se suministra en forma liofilizada. Fondo El TNF-α, el miembro prototípico de la superfamilia de proteínas TNF, es una proteína de membrana homotrimérica de tipo II (1,2). El TNF-α unido a la membrana es escindido por la metaloproteasa TACE/ADAM17 para generar un homotrímero soluble (2). Tanto la forma de membrana como la soluble del TNF-α son biológicamente activas. El TNF-α es producido por diversas células inmunitarias, como los linfocitos T, los linfocitos B, las células NK y los macrófagos (1). La respuesta celular al TNF-α está mediada por la interacción con los receptores TNF-R1 y TNF-R2 y provoca la activación de vías que favorecen tanto la supervivencia celular como la apoptosis, dependiendo del tipo celular y del contexto biológico. La activación de las vías de las quinasas (incluidas JNK, ERK (p44/42), p38 MAPK y NF-αB) promueve la supervivencia de las células, mientras que la activación de la caspasa-8 mediada por TNF-α conduce a la muerte celular programada (1,2). El TNF-α desempeña un papel regulador clave en la inflamación y la defensa del huésped contra la infección bacteriana, en particular (3). El papel del TNF-α en la autoinmunidad se subraya mediante el bloqueo de la acción del TNF-α para tratar la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn (1,2,4).