Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 18957SF, TREM2 (E9L9F) (libre de BSA y azida)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TREM2. Validado para ELISA+. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón TREM2 (E9L9F) (libre de BSA y azida) (CST n.° 18957) está listo para su envío. Información de uso del producto Esta formulación es ideal para tecnologías que requieren el marcaje especializado o personalizado de anticuerpos, incluyendo fluoróforos, metales, lantánidos y oligonucleótidos. No se recomienda para ensayos ChIP, ChIP-seq, CUT&RUN ni CUT&Tag. Si necesita una formulación sin portadores para el perfil de cromatina, contáctenos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Los anticuerpos sin BSA ni azida se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Formulación Se suministra en PBS 1X (10 mM Na2HPO4, 3 mM KCl, 2 mM KH2PO4 y 140 mM NaCl (pH 7,8)). Libre de BSA y azida. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Este producto se congela a -20 °C, por lo que se recomienda alicuotarlo en viales de un solo uso para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Puede presentarse un ligero precipitado que se disuelve agitando suavemente en vórtex. Esto no afectará la eficacia de los anticuerpos. Especificidad / Sensibilidad El mAb de ratón TREM2 (E9L9F) (libre de BSA y azida) reconoce niveles endógenos de la proteína TREM2 total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un fragmento de la proteína TREM2 humana. Fondo El receptor desencadenante expresado en la proteína de células mieloides 2 (TREM2) es un receptor inmunitario innato que se expresa en la superficie celular de la microglía, los macrófagos, los osteoclastos y las células dendríticas inmaduras (1). El receptor TREM2 es una glucoproteína de membrana de tipo I de un solo paso que consta de un dominio extracelular similar a la inmunoglobulina, un dominio transmembrana y una cola citoplasmática. TREM2 interactúa con la proteína de unión a la tirosina quinasa DAP12 para formar un complejo de señalización del receptor (2). La proteína TREM2 desempeña un papel en la inmunidad innata y una variante funcional rara (R47H) de TREM2 se asocia con el riesgo de aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer (1,3). Estudios de investigación con modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer indican que la deficiencia y la haploinsuficiencia de TREM2 pueden conducir a una mayor acumulación de β-amiloide (Aβ) como resultado de una respuesta microglial disfuncional (4). Estos resultados concuerdan con la distribución de TREM2 en regiones cerebrales humanas (p. ej., sustancia blanca, hipocampo y neocórtex) implicadas en la patología de la enfermedad de Alzheimer (2). Además, la formación de placa amiloide induce la expresión de TREM2 y la fagocitosis amiloide (5). Las mutaciones con pérdida de función en los genes o correspondientes pueden provocar la enfermedad de Nasu-Hakola, una forma rara de demencia presenil progresiva derivada de lesiones óseas poliquísticas (6). El desprendimiento de la membrana de TREM2 se produce por escisión en el sitio extracelular entre H157/S158, generando un fragmento desprendido del extremo N-terminal y un fragmento C-terminal unido a la membrana (7,8). Nombres alternativos PLOSL2; TREM-2; TREM2; Trem2a; Trem2b; Trem2c; Receptor desencadenante expresado en monocitos 2; Receptor desencadenante expresado en células mieloides 2; Receptor desencadenante expresado en células mieloides 2a Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG2a kappa de ratón