CST, 2043S, extractos de células de apoptosis de Jurkat (etopósido)

Kit de extracción celular para estudio en el área de investigación. Información de uso del producto Hervir durante 3 minutos antes de usar. Cargar 10 µl de extractos de células de apoptosis de Jurkat (etopósido) sin tratar y tratados con etopósido por carril. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Se suministra en tampón de muestra SDS: 62,5 mM Tris-HCl (pH 6,8 a 25 °C), 2 % p/v SDS, 10 % glicerol, 50 mM DTT, 0,01 % p/v azul de bromofenol o rojo de fenol. Conservar a -20 °C o a -80 °C para almacenamiento a largo plazo. Fondo La apoptosis es un proceso fisiológico regulado que conduce a la muerte celular. Las caspasas, una familia de proteasas ácidas de cisteína, son reguladores centrales de la apoptosis. Las caspasas iniciadoras (incluidas las 8, 9, 10 y 12) están estrechamente acopladas a las señales proapoptóticas. Una vez activadas, estas caspasas escinden y activan las caspasas efectoras posteriores (incluidas las 3, 6 y 7), que a su vez escinden proteínas citoesqueléticas y nucleares como PARP, α-fodrina, DFF y lamina A, e inducen la apoptosis. El citocromo c liberado por las mitocondrias está acoplado a la activación de la caspasa-9, una caspasa iniciadora clave (1). Los estímulos proapoptóticos incluyen FasL, TNF-α, daño al ADN y estrés del RE. Fas y TNFR activan las caspasas-8 y -10 (2), el daño al ADN provoca la activación de la caspasa-9 y el estrés del RE provoca la activación de la caspasa-12 mediada por calcio (3). La familia de proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAP) incluye XIAP y survivina, y funciona uniéndose e inhibiendo varias caspasas (4,5). Smac/Diablo, una proteína mitocondrial, se libera al citosol tras el estrés mitocondrial y compite con las caspasas por la unión de las IAP. La interacción de Smac/Diablo con las IAP alivia los efectos inhibidores de estas sobre las caspasas (6). Nombres alternativos lisados ​​de control; etopósido