CST, 2513S, anticuerpo p190-A RhoGAP

Anticuerpo policlonal para el estudio de GRLF1. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo p190-A RhoGAP (CST n.° 2513) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo p190-A RhoGAP detecta niveles endógenos de la proteína p190-A RhoGAP total (GRLF1). Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, hámster Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos centrales de la proteína p190-A RhoGAP humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo Las GTPasas de la familia Rho son reguladoras clave de diversos procesos, como la organización del citoesqueleto, el crecimiento y la diferenciación celular, la regulación transcripcional y la adhesión/motilidad celular. Las actividades de estas proteínas se controlan principalmente mediante factores de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF), que facilitan el intercambio de GDP por GTP, promoviendo el estado activo (unido a GTP), y proteínas activadoras de GTPasas (GAP), que promueven la hidrólisis de GTP y el estado inactivo (unido a GDP) (1,2). Las proteínas p190 RhoGAP son GAP de la familia Rho ampliamente expresadas. p190-A se ha caracterizado como un supresor tumoral, y estudios de investigación han demostrado que la pérdida o reordenamiento de la región cromosómica que contiene el gen para p190-A está vinculado al desarrollo tumoral (3,4). p190-A se une al factor de transcripción inducible por mitógeno TFII-I, secuestrándolo en el citoplasma e inhibiendo su actividad. La fosforilación de p190-A en Tyr308 reduce su afinidad por TFII-I, aliviando la inhibición (5). p190-A también puede inhibir gliomas inducidos por factores de crecimiento en ratones (6) y afectar la formación de surcos de segmentación y la citocinesis en células cultivadas (7). Los ratones que carecen de p190-B RhoGAP muestran una activación excesiva de Rho y una reducción en la activación del factor de transcripción CREB (8). Las células deficientes en p190-B muestran una adipogénesis defectuosa (9). Cada vez hay más evidencia de que p190 sufre fosforilación de tirosina, que activa su dominio GAP (9-11). Los niveles de fosforilación de tirosina se ven potenciados por la sobreexpresión de Src (10,11). El tratamiento con IGF-I regula negativamente Rho a través de la fosforilación y activación de p190-B RhoGAP, potenciando así la señalización de IGF implicada en la adipogénesis (9). Nombres alternativos ARHGAP35; factor 1 de unión al ADN del receptor de glucocorticoides; factor 1 de unión al ADN del receptor de glucocorticoides; factor 1 de represión del receptor de glucocorticoides; GRF-1; GRF1; GRLF1; KIAA1722; MGC10745; p190-A; P190A; p190ARhoGAP; p190RhoGAP; RHG35; Rho GAP p190A; proteína activadora de la GTPasa de Rho 35; proteína activadora de la GTPasa de Rho 35 Especificación REACTIVIDAD: HMR Hm SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 190 FUENTE: Conejo