Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 2533S, p53 (1C12) (conjugado Alexa Fluor® 647)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de p53. Validado para citometría de flujo (fijado/permeabilizado). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón p53 (1C12) (conjugado Alexa ^Fluor® 647) (CST n.° 2533) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de ratón p53 (1C12) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, hámster, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser20 del p53 humano. El anticuerpo se conjugó con Alexa Fluor 647 en condiciones óptimas con una relación F/P de 2-6. El colorante Alexa Fluor 647 se excita al máximo con luz roja (p. ej., láser He-Ne de 633 nm). Los anticuerpos conjugados con el colorante Alexa Fluor 647 producen una emisión de fluorescencia roja lejana brillante, con un pico a 665 nm. Fondo La proteína supresora de tumores p53 desempeña un papel importante en la respuesta celular al daño del ADN y otras aberraciones genómicas. La activación de p53 puede conducir a la detención del ciclo celular y la reparación del ADN o a la apoptosis (1). p53 se fosforila en múltiples sitios y por varias proteínas quinasas diferentes (2,3). El daño del ADN induce la fosforilación de p53 en Ser15 y Ser20 y conduce a una interacción reducida entre p53 y su regulador negativo, la oncoproteína MDM2 (4). MDM2 inhibe la acumulación de p53 al dirigirlo a la ubiquitinación y la degradación proteasomal (5,6). p53 puede ser fosforilado por ATM, ATR y DNA-PK en Ser15 y Ser37. La fosforilación altera la capacidad de MDM2 para unirse a p53, promoviendo tanto la acumulación como la activación de p53 en respuesta al daño del ADN (4,7). Chk2 y Chk1 pueden fosforilar p53 en Ser20, mejorando su tetramerización, estabilidad y actividad (8,9). p53 se fosforila en Ser392 (10,11) y por CAK (11). La fosforilación de p53 en Ser392 aumenta en tumores humanos (12) y se ha informado que influye en la función supresora del crecimiento, la unión al ADN y la activación transcripcional de p53 (10,13,14). p53 se fosforila en Ser6 y Ser9 por CK1δ y CK1ε (13,15). La fosforilación de p53 en Ser46 regula la capacidad de p53 para inducir apoptosis (16). La acetilación de p53 está mediada por las acetiltransferasas p300 y CBP. La inhibición de la desacetilación, que impide que MDM2 reclute el complejo HDAC1 por p19 (ARF), estabiliza p53. La acetilación parece desempeñar un papel positivo en la acumulación de la proteína p53 en la respuesta al estrés (17). Tras un daño en el ADN, la p53 humana se acetila en Lys382 (Lys379 en ratón) para mejorar la unión p53-ADN (18). La desacetilación de p53 se produce mediante la interacción con la proteína SIRT1, una desacetilasa que podría estar implicada en el envejecimiento celular y la respuesta al daño en el ADN (19). Nombres alternativos Antígeno NY-CO-13; BCC7; BMFS5; Antígeno tumoral celular p53; FLJ92943; LFS1; proteína tumoral mutante 53; P53; antígeno p53; supresor de transformación p53; supresor tumoral p53; Fosfoproteína p53; TP53; proteína relacionada con la transformación 53; TRP53; proteína tumoral 53; proteína tumoral p53; Supresor tumoral p53; Supresor tumoral p53 Especificación REACTIVIDAD: HMR Hm Mk SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG1 de ratón