CST, 2557S, anticuerpo p57 Kip2

Anticuerpo policlonal para el estudio de p57 Kip2. Validado para Western Blot, inmunoprecipitación e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo p57 Kip2 (CST n.° 2557) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo p57 Kip2 detecta niveles endógenos de la proteína p57 Kip2 total. Este anticuerpo no reconoce p27 Kip1. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los aminoácidos cercanos al extremo carboxilo terminal del p57 Kip2 humano. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo p27 Kip1 es un miembro de la familia Cip/Kip de inhibidores de cinasas dependientes de ciclina. Al igual que sus parientes, p57 Kip2 y p21 Waf1/Cip1, la capacidad de imponer el punto de restricción G1 se deriva de su unión inhibitoria a CDK2/ciclina E y otros complejos CDK/ciclina. Los niveles de expresión de p27 se regulan al alza en células quiescentes y en células tratadas con AMPc u otros reguladores negativos del ciclo celular. La regulación a la baja de p27 puede ser inducida por el tratamiento con interleucina-2 u otros mitógenos; esto implica la fosforilación de p27 y su degradación por la vía ubiquitina-proteasoma (1-4). p57 Kip2 (inhibidor de cinasas dependiente de ciclina 1C) funciona como un supresor tumoral. Las mutaciones de p57 Kip2 se han asociado con numerosas neoplasias malignas humanas, así como con el síndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW), caracterizado por un mayor riesgo de cáncer infantil. El dominio inhibidor de CDK amino-terminal, común a la familia, se une a e inhibe los complejos CDK/ciclina y restringe la progresión del ciclo celular (5). La región central única de p57 Kip2 interactúa con LIMK-1, un efector corriente abajo de la familia Rho de GTPasas. Al secuestrar LIMK-1 en el núcleo, p57 Kip2 altera la dinámica de la actina dentro de las células y puede estar vinculado a su papel esencial en el desarrollo embrionario (6). Además, el dominio QT carboxilo-terminal de p57KIP2 se une a e inhibe la actividad de JNK/SAPK que regula la apoptosis y la diferenciación celular (7). Los niveles de expresión de p57 Kip2 humano son más restringidos que otros inhibidores de CDK (8) y están controlados por ubiquitinación/degradación a través del complejo de ubiquitina ligasa E3 tipo caja Skp1/Cul1/F-box SCF-Skp2. Este efecto depende de Thr310 (9). También se ha demostrado que un sitio de fosforilación de treonina similar en p27 Kip1, Thr187, regula la estabilidad de la proteína (10). Nombres alternativos BWCR; BWS; CDKN1C; CDN1C; inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 1C; inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 1C; inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina 1C (p57, Kip2); inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p57; KIP2; p57; p57Kip2; WBS Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 57 FUENTE: Conejo