CST, 25599W2, Phospho-Chk1 (Ser345) (133D3) Anticuerpo monoclonal de conejo (conjugado SignalFlex™ Alexa Fluor® 700)

Anticuerpo monoclonal para el estudio del fosfato de Chk1 (Ser345). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-Chk1 (Ser345) (133D3) (conjugado SignalFlex ^™ Alexa Fluor® ⁷⁰⁰ ) (CST n.° 25599) está listo para su envío. Información de uso del producto Los conjugados SignalFlex™ se producen utilizando anticuerpos primarios de Cell Signaling Technology® altamente validados y métodos de conjugación rigurosamente probados, lo que garantiza conjugados de alta calidad y consistencia entre lotes. Estos conjugados se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Sin embargo, no se prueban en ensayos específicos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Al realizar citometría de flujo, recomendamos utilizar un conjugado de control de isotipo a la misma concentración que el conjugado de anticuerpo. Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Especificidad / Sensibilidad Phospho-Chk1 (Ser345) (133D3) mAb de conejo (SignalFlex™ Alexa Fluor Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Ser345 de Chk1 humano. Fondo La quinasa Chk1 actúa aguas abajo de la quinasa ATM/ATR y desempeña un papel importante en el control de los puntos de control del daño del ADN, el desarrollo embrionario y la supresión tumoral (1). La activación de Chk1 implica la fosforilación en Ser317 y Ser345 por ATM/ATR, seguida de la autofosforilación de Ser296. La activación se produce en respuesta al bloqueo de la replicación del ADN y a ciertas formas de estrés genotóxico (2). Mientras que la fosforilación en Ser345 sirve para localizar Chk1 en el núcleo tras la activación del punto de control (3), la fosforilación en Ser317, junto con la fosforilación específica de PTEN, permite la reentrada en el ciclo celular tras el estancamiento de la replicación del ADN (4). Chk1 ejerce su mecanismo de punto de control en el ciclo celular, en parte, regulando la familia de fosfatasas cdc25. La fosforilación de cdc25A por parte de Chk1 lo dirige para la proteólisis e inhibe su actividad mediante la unión a 14-3-3 (5). La Chk1 activada puede inactivar cdc25C mediante fosforilación en Ser216, bloqueando así la activación de cdc2 y la transición a la mitosis (6). Se ha demostrado que la Chk1 centrosomal fosforila cdc25B e inhibe su activación de CDK1-ciclina B1, anulando así la formación del huso mitótico y la condensación de la cromatina (7). Además, la Chk1 participa en la función de los puntos de control del huso mediante la regulación de Aurora B y BubR1 (8). Diversos estudios han implicado a la Chk1 como diana farmacológica para la terapia contra el cáncer, ya que su inhibición provoca la muerte celular en muchas líneas celulares cancerosas (9). Nombres alternativos Quinasa de punto de control del ciclo celular; quinasa de punto de control 1; quinasa de punto de control-1; homólogo de punto de control de S. pombe 1; CHEK1; CHK1; homólogo de punto de control de CHK1; homólogo de punto de control de CHK1 (S. pombe); Chk1-S; proteína quinasa de serina/treonina Chk1 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo