CST, 2580S, anticuerpo fosfo-IRS-1 (Ser332/336)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato de IRS-1 (Ser337/Ser341). Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-IRS-1 (Ser332/336) (CST n.° 2580) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo Fosfo-IRS-1 (Ser332/336) detecta los niveles transfectados de IRS-1 cuando se fosforila en Ser332/336. Este anticuerpo también detecta la proteína IRS-1 cuando se fosforila individualmente en Ser332 o Ser336 del IRS-1 humano. Este anticuerpo no presenta reacción cruzada con otras fosfoproteínas relacionadas. Reactividad de la especie: Rata Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser332/336 del IRS-1 murino (equivalente a la Ser337/341 del IRS-1 humano). Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo El sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1) es uno de los principales sustratos de la quinasa del receptor de insulina (1). IRS-1 contiene múltiples motivos de fosforilación de tirosina que sirven como sitios de acoplamiento para proteínas con dominio SH2 que median las funciones metabólicas y promotoras del crecimiento de la insulina (2-4). IRS-1 también contiene más de 30 sitios potenciales de fosforilación de serina/treonina. Ser307 de IRS-1 es fosforilada por JNK (5) e IKK (6), mientras que Ser789 es fosforilada por SIK-2, un miembro de la familia AMPK (7). Las vías PKC y mTOR median la fosforilación de IRS-1 en Ser612 y Ser636/639, respectivamente (8,9). La fosforilación de IRS-1 en Ser1101 está mediada por PKCθ y produce una inhibición de la señalización de insulina en la célula, lo que sugiere un posible mecanismo de resistencia a la insulina en algunos modelos de obesidad (10). La fosforilación de serina de IRS-1 mediada por GSK-3 induce la inhibición de la señalización de IRS-1 estimulada por insulina. Ser332 y Ser336 de IRS-1 se encuentran en un motivo consenso (SXXXS) de la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3), y se ha demostrado que Ser332 es el sitio de fosforilación de GSK-3, mientras que Ser336 proporciona un sitio de "cebado" necesario para la acción de GSK-3 (11). Nombres alternativos HIRS-1; Sustrato 1 del receptor de insulina; IRS-1; IRS1 Especificación REACTIVIDAD: R SENSIBILIDAD: Solo transfectados Peso molecular (kDa): 180 FUENTE: Conejo