CST, 2689S, anticuerpo fosfo-IKK gamma (Ser376)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato IKK-gamma (Ser376). Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-IKK-gamma (Ser376) (CST n.° 2689) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo fosfo-IKK gamma (Ser376) detecta niveles endógenos de proteína IKKγ solo cuando se fosforila en Ser376. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser376 de la proteína IKKγ humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo Los factores de transcripción NF-κB/Rel se encuentran en el citosol en estado inactivo, formando complejos con las proteínas inhibidoras IκB (1-3). La mayoría de los agentes que activan NF-κB lo hacen a través de una vía común basada en la degradación de IκB inducida por fosforilación y mediada por el proteasoma (3-7). El paso regulador clave en esta vía implica la activación de un complejo de quinasa IκB de alto peso molecular (IKK), cuya catálisis generalmente la realizan tres subunidades IKK estrechamente asociadas. IKKα e IKKβ actúan como subunidades catalíticas de la quinasa, e IKKγ como subunidad reguladora (8,9). La activación de IKK depende de la fosforilación en Ser177 y Ser181 en el bucle de activación de IKKβ (Ser176 y Ser180 en IKKα), lo que provoca cambios conformacionales que resultan en la activación de la quinasa (10-13). La activación de la vía NF-β por la proteína Tax del virus linfotrófico de células T o por el tratamiento con TNF-α conduce a la fosforilación dependiente de IKKβ de la IKKγ humana, principalmente en Ser376 (14). En ratones, la mutación del residuo ortólogo (Ser369) a alanina conduce a una mayor estimulación de la actividad de la quinasa IKKβ mediada por IKKγ (15). Nombres alternativos AMCBX1; EDAID1; FIP-3; FIP3; Fip3p; subunidad gamma de la cinasa I-kappa-B; subunidad gamma de la cinasa IkB; subunidad gamma de la cinasa IkB; proteína 1 asociada a la cinasa IkB; IKBKG; IKK-gamma; IKKAP1; IKKG; IMD33; incontinencia pigmentaria; inhibidor del potenciador del gen del polipéptido ligero kappa en células B, cinasa gamma; inhibidor de la subunidad reguladora gamma del factor nuclear kappa B cinasa; inhibidor de la subunidad gamma de la cinasa del factor nuclear kappa B; inhibidor de la subunidad gamma de la cinasa del factor nuclear kappa-B cinasa; IP; IP1; IP2; IPD2; NEMO; modificador esencial del NF-kappa-B; modulador esencial del NF-kappa-B; modulador esencial del NFkappaB; ZC2HC9 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 50 FUENTE: Conejo