Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 28668S, IFNAR2 (E7Z4M) (conjugado Alexa Fluor® 488)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de IFNAR2. Validado para citometría de flujo (vivo). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo IFNAR2 (E7Z4M) (conjugado Alexa ^Fluor® 488) (CST n.° 28668) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (en vivo): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (en vivo) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo IFNAR2 (E7Z4M) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica del dominio extracelular de la proteína IFNAR2 humana. Fondo El receptor de interferón alfa/beta 2 (IFNAR2) es una de las dos subunidades proteicas que componen el receptor de superficie del interferón tipo I (IFN-I). IFNAR2 es un receptor de citocina helicoidal de clase II con un ectodominio compuesto por dos subdominios similares a la fibronectina tipo III, D1 y D2, y un dominio intracelular no estructurado (ICD) (1,2). IFNAR2 se expresa en la mayoría de las células nucleadas (3). Los IFN-I se unen al receptor de IFN, lo que lleva a la dimerización de las subunidades IFNAR2 e IFNAR1, y a la activación de las vías de señalización de la quinasa de la familia Janus (JAK) y del transductor de señales y activador de la transcripción (STAT) (4,5). JAK1 está asociada con IFNAR2, y STAT1 y STAT2 están unidas constitutivamente al dominio intracelular (ICD) de IFNAR2 (6,7). La formación del factor de transcripción factor génico estimulado por IFN 3 (ISGF3), un complejo formado por el heterodímero pSTAT1-pSTAT2 y el factor regulador del interferón 9 (IRF-9), conduce a la transcripción de genes estimulados por interferón (ISG) (8). Los subtipos de IFN-I presentan una afinidad de unión diferencial hacia IFNAR2, lo que contribuye a las diferencias en la potencia de respuesta (9). Por el contrario, todos los IFN-α se unen a IFNAR1 con baja afinidad, y solo el IFN-β se une a IFNAR1 con una afinidad relativamente mayor (10). La señalización de IFN-I media diversas respuestas celulares, como las respuestas antivirales, las respuestas inmunomoduladoras y los efectos antiproliferativos (3). En el microambiente tumoral (EMT), la presencia de la señalización de IFN-I se asocia con tumores "calientes" en los que se encuentran células inmunitarias efectoras clave y predice la respuesta terapéutica, mientras que la supresión de la señalización de IFN-I en el EMT se asocia con la progresión tumoral y peores pronósticos (11,12). La señalización de IFN-I se está investigando como diana terapéutica para el cáncer, la autoinmunidad, la sepsis y las infecciones virales (13,14). Nombres alternativos Receptor de interferón alfa/beta humano; proteína de unión a IFN-alfa; IFN-alfa-REC; receptor 2 de IFN-alfa/beta; IFN-R; IFN-R-2; IFNABR; IFNAR2; IFNARB; IMD45; INAR2; receptor 2 de interferón (alfa, beta y omega); subunidad 2 de los receptores de interferón alfa y beta; proteína de unión a interferón alfa; receptor 2 de interferón alfa/beta; receptor de interferón; cadena beta del receptor de interferón alfa/beta; receptor 2 de interferón tipo I Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo