Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 28865S, DNMT3A (D2H4B) (conjugado Alexa Fluor® 647)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de DNMT3A. Validado para citometría de flujo (fijado/permeabilizado). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo DNMT3A (D2H4B) (conjugado Alexa ^Fluor® 647) (CST n.° 28865) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo DNMT3A (D2H4B) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Pro233 de la proteína DNMT3A humana. Fondo La metilación del ADN en los residuos de citosina en células de mamíferos es una modificación epigenética hereditaria crucial para la regulación adecuada de la expresión génica, la impronta genómica y el desarrollo (1,2). Se han identificado tres familias de metiltransferasas del ADN en mamíferos: DNMT1, DNMT2 y DNMT3 (1,2). La DNMT1 se expresa de forma constitutiva en células proliferantes y funciona como una metiltransferasa de mantenimiento, transfiriendo patrones de metilación adecuados al ADN recién sintetizado durante la replicación. La DNMT3A y la DNMT3B se expresan con fuerza en células madre embrionarias, con una expresión reducida en tejidos somáticos adultos. La DNMT3A y la DNMT3B funcionan como metiltransferasas que metilan regiones del ADN previamente no metiladas. La DNMT2 se expresa en niveles bajos en tejidos somáticos adultos, y su inactivación no afecta ni a la metilación del ADN de mantenimiento. DNMT1, DNMT3A y DNMT3B juntos forman un complejo proteico que interactúa con histonas deacetilasas (HDAC1, HDAC2, Sin3A), proteínas represoras transcripcionales (RB, TAZ-1) y proteínas de heterocromatina (HP1, SUV39H1) para mantener niveles adecuados de metilación del ADN y facilitar el silenciamiento génico (3-8). La metilación inadecuada del ADN contribuye a estados patológicos como el cáncer (1,2). La hipermetilación de las islas CpG promotoras dentro de los genes supresores de tumores se correlaciona con el silenciamiento génico y el desarrollo del cáncer. Además, la hipometilación del ADN genómico en masa se correlaciona con la aparición del cáncer y puede contribuir a ella. DNMT1, DNMT3A y DNMT3B se sobreexpresan en muchos cánceres, incluidas las leucemias mielógenas agudas y crónicas, además de los carcinomas de colon, mama y estómago (9-12). Nombres alternativos ADN (citosina-5-)-metiltransferasa 3 alfa; ADN (citosina-5)-metiltransferasa 3A; ADN citosina metiltransferasa 3A2; ADN metiltransferasa 3 alfa; ADN metiltransferasa HsaIIIA; ADN MTasa HsaIIIA; DNM3A; DNMT3A; DNMT3A2; HESJAS; M.HsaIIIA; TBRS Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo