Anticuerpo monoclonal de ratón CST, 3020S, receptor de insulina beta (L55B10)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de InsR-beta. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de ratón contra el receptor de insulina beta (L55B10) (CST n.° 3020) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 60076. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de ratón receptor de insulina beta (L55B10) detecta niveles endógenos del receptor de insulina total β. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con fragmentos carboxi-terminales β del receptor de insulina humano recombinante. Fondo El receptor del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-IR) es un receptor transmembrana tirosina quinasa que se expresa ampliamente en muchas líneas celulares y tipos celulares dentro de los tejidos fetales y posnatales (1-3). La autofosforilación del receptor sigue a la unión de los ligandos IGF-I e IGF-II. Tres residuos de tirosina dentro del dominio quinasa (Tyr1131, Tyr1135 y Tyr1136) son los sitios principales de autofosforilación más tempranos (4). La fosforilación de estos tres residuos de tirosina es necesaria para la activación de la quinasa (5,6). Los receptores de insulina (IR) comparten una similitud estructural y funcional significativa con los receptores de IGF-I, incluyendo la presencia de un grupo de tirosina equivalente (Tyr1146/1150/1151) dentro del bucle de activación del dominio quinasa. La autofosforilación de tirosina de los IR es una de las respuestas celulares más tempranas a la estimulación de la insulina (7). La autofosforilación comienza con la fosforilación en Tyr1146 y Tyr1150 o Tyr1151, mientras que la activación completa de la quinasa requiere una triple fosforilación de tirosina (8). Nombres alternativos CD220; HHF5; INSR; Receptor de insulina; Subunidad alfa del receptor de insulina; Subunidad beta del receptor de insulina; IR Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 95 Fuente/Isotipo: IgG1 de ratón