Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 30697S, TrkA (D7U3A)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TrkA. Validado para Western Blot. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TrkA (D7U3A) (CST n.° 30697) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo TrkA (D7U3A) reconoce los niveles endógenos de la proteína TrkA total. Este anticuerpo no presenta reacción cruzada con TrkB ni TrkC. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Arg780 de la proteína TrkA humana. Fondo La familia de las tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, son activados por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3 (1). La señalización de neurotrofinas a través de estos receptores regula diversos procesos fisiológicos, como la supervivencia celular, la proliferación, el desarrollo neuronal y el crecimiento y la formación de patrones axonal y dendrítico (1). En el sistema nervioso adulto, los receptores Trk regulan la fuerza y ​​la plasticidad sinápticas. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso (2). La fosforilación en Tyr490 es necesaria para la asociación con Shc y la activación de la cascada de la quinasa Ras-MAP (3,4). Los residuos Tyr674/675 se encuentran dentro del dominio catalítico, y la fosforilación en estos sitios refleja la actividad de la quinasa TrkA (3-6). Las mutaciones puntuales, las deleciones y los reordenamientos cromosómicos (quimeras) provocan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA (7-10). TrkA se activa en muchas neoplasias malignas, como los carcinomas de mama, ovario, próstata y tiroides (8-13). Estudios de investigación sugieren que la expresión de TrkA en neuroblastomas podría ser un buen marcador pronóstico, ya que TrkA señala la detención del crecimiento y la diferenciación de las células originadas en la cresta neural (10). Nombres alternativos DKFZp781I14186; gp140trk; Receptor del factor de crecimiento nervioso de alta afinidad; MTC; receptor neurotrófico de tirosina quinasa 1; Receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 1; receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 1; NTRK1; Oncogén TRK; p140-TrkA; TRK; Trk-A; TRK1; Proteína de tirosina quinasa transformante TRK1; TRKA; Quinasa A relacionada con la tropomiosina; Receptor de tirosina quinasa; Receptor A de tirosina quinasa Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 140 Fuente/Isotipo: IgG de conejo