CST, 3152S, anticuerpo CSF-1R/M-CSF-R

Anticuerpo policlonal para el estudio del CSF1R. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo CSF-1R/M-CSF-R (CST n.° 3152) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo CSF-1R/M-CSF-R detecta niveles endógenos de CSF-1R/M-CSF-R. Reactividad de las especies: humano, ratón Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos carboxilo-terminales del CSF-1R/M-CSF-R humano. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo El receptor del factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF, CSF-1) es una tirosina quinasa de membrana integral codificada por el protooncogén. El receptor M-CSF se expresa en monocitos (macrófagos y sus progenitores) e impulsa el crecimiento y desarrollo de este linaje de células sanguíneas (1-3). La unión de M-CSF a su receptor induce la dimerización, activación y autofosforilación de los residuos de tirosina citoplasmáticos utilizados como sitios de acoplamiento para las proteínas de señalización que contienen SH2 (4). Existen al menos cinco sitios principales de autofosforilación de tirosina. Tyr723 (Tyr721 en ratón) se encuentra en la región de inserción de la quinasa (KI). La Tyr723 fosforilada se une a la subunidad p85 de la quinasa PI3, así como a PLCγ2 (5). La fosforilación de Tyr809 proporciona un sitio de acoplamiento para Shc (5). La sobreactivación de este receptor puede conducir a un fenotipo maligno en varios sistemas celulares (6). Se ha demostrado que el receptor M-CSF activado es un predictor de mal pronóstico en carcinoma epitelial de ovario avanzado (7) y cáncer de mama (8). Después de la dimerización inicial y la autofosforilación, el receptor CSF-1 experimenta proteólisis intramembrana regulada (RIP) que implica el procesamiento proteolítico de esta proteína de membrana y da como resultado la liberación del dominio extracelular, la escisión intramembrana y la liberación del dominio citoplasmático en el citosol (9). El dominio intracelular activado luego se mueve al núcleo y regula la transcripción de genes específicos (10). Se ha demostrado que el procesamiento y la modulación negativa del receptor CSF-1 es un proceso continuo y su tasa aumenta sustancialmente en respuesta a una variedad de estímulos que incluyen PMA, LPS, factor de necrosis tumoral, IL-2, IL-4 y su ligando fisiológico CSF-1 (9). Nombres alternativos BANDDOS; C-FMS; CD115; antígeno CD115; receptor del factor estimulante de colonias 1; receptor CSF-1; CSF-1-R; CSF-1R; CSF1R; CSFR; FIM2; FMS; protooncogén FMS; HDLS; M-CSF-R; receptor del factor estimulante de colonias de macrófagos I; receptor del factor estimulante de colonias de macrófagos 1; homólogo del oncogén viral del sarcoma felino de McDonough (v-fms); protooncogén c-Fms Especificación REACTIVIDAD: HM SENSIBILIDAD: Endógena MW (kDa): 52 dominio citoplasmático. 140 precursor. 175 Receptor M-CSF. FUENTE: Conejo