Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 31944S, TREM2 (E7O7Q) (conjugado Alexa Fluor® 488)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TREM2 de ratón (sin escindir). Validado para citometría de flujo (vivo). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TREM2 (E7O7Q) (conjugado Alexa ^Fluor® 488) (CST n.° 31944) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (en vivo): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (en vivo) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo TREM2 (E7O7Q) (Alexa Fluor Reactividad de la especie: Ratón Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a His157 de la proteína TREM2 de ratón. Fondo El receptor desencadenante expresado en la proteína de células mieloides 2 (TREM2) es un receptor inmunitario innato que se expresa en la superficie celular de la microglía, los macrófagos, los osteoclastos y las células dendríticas inmaduras (1). El receptor TREM2 es una glucoproteína de membrana de tipo I de un solo paso que consta de un dominio extracelular similar a la inmunoglobulina, un dominio transmembrana y una cola citoplasmática. TREM2 interactúa con la proteína de unión a la tirosina quinasa DAP12 para formar un complejo de señalización del receptor (2). La proteína TREM2 desempeña un papel en la inmunidad innata y una variante funcional rara (R47H) de TREM2 se asocia con el riesgo de aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer (1,3). Estudios de investigación con modelos murinos de la enfermedad de Alzheimer indican que la deficiencia y la haploinsuficiencia de TREM2 pueden conducir a una mayor acumulación de β-amiloide (Aβ) como resultado de una respuesta microglial disfuncional (4). Estos resultados concuerdan con la distribución de TREM2 en regiones cerebrales humanas (p. ej., sustancia blanca, hipocampo y neocórtex) implicadas en la patología de la enfermedad de Alzheimer (2). Además, la formación de placa amiloide induce la expresión de TREM2 y la fagocitosis amiloide (5). Las mutaciones con pérdida de función en los genes o correspondientes pueden provocar la enfermedad de Nasu-Hakola, una forma rara de demencia presenil progresiva derivada de lesiones óseas poliquísticas (6). El desprendimiento de la membrana de TREM2 se produce por escisión en el sitio extracelular entre H157/S158, generando un fragmento desprendido del extremo N-terminal y un fragmento C-terminal unido a la membrana (7,8). Nombres alternativos OTTMUSP00000023119; Trem; TREM-2; Trem2; Trem2a; Trem2b; Trem2c; Receptor desencadenante expresado en monocitos 2; Receptor desencadenante expresado en células mieloides 2; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2a; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2b; receptor desencadenante expresado en células mieloides 2c Especificación REACTIVIDAD: M SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo