Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 32463S, CCM2 (F8G7Z)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de CCM2. Validado para Western Blot, Western Simple™ e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo CCM2 (F8G7Z) (CST n.° 32463) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Western Simple™: 1:10 - 1:50 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo CCM2 (F8G7Z) reconoce niveles endógenos de la proteína CCM2 total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Gln100 de la proteína CCM2 humana. Fondo Las proteínas de malformación cavernosa cerebral (CCM), CCM1/KRIT1, CCM2/Malcavernina y CCM3/PDCD10, forman un complejo heterotrimérico crucial para estabilizar las uniones de las células endoteliales y, por lo tanto, la formación de vasos sanguíneos y la integridad vascular (1). Las mutaciones con pérdida de función de cualquiera de los tres miembros del complejo se asocian con la formación de CCM, caracterizadas por un epitelio débil, inelástico y permeable que puede provocar convulsiones, accidentes cerebrovasculares y otros síntomas neurológicos (2-5). CCM2 contiene un dominio de unión a fosfotirosina (PTB) N-terminal que interactúa con el receptor TrkA (6), donde induce la muerte celular en células de meduloblastoma tras la activación por la cinasa STK25 (7). El dominio de homología de harmina C-terminal (HHD) de CCM2 se une y suprime la actividad de la cinasa MEKK3, y se observa una mayor expresión de los genes diana de MEKK3 en lesiones tempranas de CCM (8). Se observan mutaciones de ganancia de función en la PI3 quinasa en la mayoría de las lesiones de CCM (9), y estas mutaciones se sinergizan con la pérdida de proteína CCM para aumentar la señalización de mTOR (9,10), lo que sugiere que los inhibidores de mTOR pueden ser un nuevo enfoque para tratar las lesiones de CCM. Nombres alternativos C7orf22; CCM2; proteína de andamiaje CCM2; proteína de andamiaje CCM2; malformación cavernosa cerebral 2; proteína de malformaciones cavernosas cerebrales 2; malcavernina; MGC4067; MGC4607; MGC74868; OSM; andamiaje osmosensible para MEKK3; PP10187 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 52 Fuente/Isotipo: IgG de conejo