CST, 3255S, anticuerpo TTK

Anticuerpo policlonal para el estudio de TTK. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo TTK (CST n.° 3255) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo TTK detecta los niveles endógenos de la proteína TTK total. TTK, también conocida como PYT ( Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean el gen Glu137 de la TTK humana. Los anticuerpos se purificaron mediante cromatografía de afinidad. Fondo TTK (Mps1, PYT) es una quinasa de especificidad dual regulada por el ciclo celular presente en tejidos y líneas celulares de rápida proliferación (1-3). TTK se localiza en cinetocoros y centrómeros y es un componente esencial del punto de control del huso mitótico, así como de la duplicación del centrosoma (4-6). El punto de control mitótico inhibe la entrada a la anafase hasta que todos los cromosomas estén unidos al huso; la inhibición de este proceso conduce a inestabilidad genómica y tumorogénesis. La fosforilación de la helicasa BLM en Ser144 por TTK mantiene la estabilidad cromosómica durante la mitosis (7). Los inhibidores de moléculas pequeñas de TTK pueden bloquear la respuesta del punto de control del huso, lo que convierte a TTK en una posible diana terapéutica (8,9). TTK también participa en la respuesta al daño del ADN fosforilando y activando directamente la quinasa del punto de control del ciclo celular Chk2 en Thr68. Dos dianas fosforiladas por Chk2 son la fosfatasa del ciclo celular cdc25 y el factor de transcripción p53. La inactivación de la fosfatasa cdc25 provoca la acumulación de ciclina B inactiva y la detención del ciclo celular tras el daño del ADN. La fosforilación de p53 por Chk2 activa estabiliza el factor de transcripción y promueve la detención del ciclo celular y la apoptosis en respuesta al daño del ADN (10). Nombres alternativos Antígeno 96 de cáncer/testículo; CT96; Proteína quinasa de especificidad dual TTK; ESK; FLJ38280; quinasa del huso monopolar 1; quinasa 1 similar al huso monopolar 1; MPH1; MPS1; MPS1L1; quinasa de treonina con fosfotirosina seleccionada; quinasa de treonina con fosfotirosina seleccionada; PYT; TTK; Proteína quinasa TTK Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 95 FUENTE: Conejo