Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 3376S, TrkC (C44H5)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TrkC. Validado para WB, WB, IP, IHC e IF. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TrkC (C44H5) (CST n.° 3376) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Western Simple™: 1:50 - 1:250 Inmunoprecipitación: 1:50 Inmunohistoquímica (parafina): 1:1000 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:1600 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin portador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 92447. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunohistoquímica (Parafina), Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo TrkC (C44H5) detecta los niveles endógenos de la proteína TrkC total. Este anticuerpo no presenta reacción cruzada con TrkA ni TrkB. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético que rodea Gly50 de TrkC humano. Fondo La familia de las tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, son activados por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3 (1). La señalización de neurotrofinas a través de estos receptores regula diversos procesos fisiológicos, como la supervivencia celular, la proliferación, el desarrollo neuronal y el crecimiento y la formación de patrones axonal y dendrítico (1). En el sistema nervioso adulto, los receptores Trk regulan la fuerza y ​​la plasticidad sinápticas. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso (2). La fosforilación en Tyr490 es necesaria para la asociación con Shc y la activación de la cascada de la quinasa Ras-MAP (3,4). Los residuos Tyr674/675 se encuentran dentro del dominio catalítico, y la fosforilación en estos sitios refleja la actividad de la quinasa TrkA (3-6). Las mutaciones puntuales, las deleciones y los reordenamientos cromosómicos (quimeras) causan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA (7-10). TrkA se activa en muchas neoplasias malignas, incluyendo carcinomas de mama, ovario, próstata y tiroides (8-13). Los estudios de investigación sugieren que la expresión de TrkA en neuroblastomas puede ser un buen marcador pronóstico ya que TrkA señala la detención del crecimiento y la diferenciación de las células que se originan en la cresta neural (10). Los sitios de fosforilación se conservan entre TrkA y TrkC: Tyr490 de TrkA corresponde a Tyr516 en TrkC, y Tyr674/675 de TrkA a Tyr709/710 en TrkC de la secuencia humana (14). Los estudios de investigación han demostrado la expresión alterada de TrkC y las mutaciones genéticas correspondientes en varias formas de cáncer, con una mayor expresión como un posible indicador pronóstico positivo en pacientes con meduloblastoma (15). Nombres alternativos Proteína de fusión de la proteína relacionada con ETS y la tirosina quinasa del receptor neurotrófico; fusión ETV6-NTRK3; pareja de fusión ETV6-NTRK3; GP145-TrkC; gp145(trkC); tirosina quinasa del receptor neurotrófico 3; receptor de tirosina quinasa neurotrófica tipo 3; receptor de tirosina quinasa neurotrófica tipo 3; receptor de neurotrofina 3; receptor del factor de crecimiento NT-3; NTRK3; Trk-C; TRKC; tirosina quinasa TrkC; receptor de tirosina quinasa C Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 145, 100 Fuente/Isotipo: IgG de conejo