CST, 35443SF, TrkB (F8L9G) Anticuerpo monoclonal de conejo (libre de BSA y azida)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de TrkB. Validado para Western Blot e inmunohistoquímica (parafina). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo TrkB (F8L9G) (libre de BSA y azida) (CST n.° 35443) está listo para su envío. Información de uso del producto Este producto es la versión sin portadores del producto n.° 52971. Todos los datos se generaron utilizando el mismo clon de anticuerpo en la formulación estándar, que contiene BSA y glicerol. Esta formulación es ideal para tecnologías que requieren un marcaje de anticuerpos especializado o personalizado, incluyendo fluoróforos, metales, lantánidos y oligonucleótidos. No se recomienda para ensayos ChIP, ChIP-seq, CUT&RUN o CUT&Tag. Si necesita una formulación sin portadores para la determinación del perfil de cromatina, contáctenos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Los anticuerpos sin BSA ni azida se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Formulación Se suministra en PBS 1X (10 mM Na₂HPO₄, 3 mM KCl, 2 mM KH₂PO₄ y 140 mM NaCl (pH 7,8)). Libre de BSA y azida. Para la formulación estándar de este producto, consulte el producto n.° 52971. Almacenamiento Conservar a -20 °C. Este producto se congela a -20 °C, por lo que se recomienda alicuotarlo en viales de un solo uso para evitar múltiples ciclos de congelación/descongelación. Puede presentarse un ligero precipitado que se disuelve agitando suavemente en vórtex. Esto no afectará la eficacia de los anticuerpos. Especificidad / Sensibilidad Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Pro50 de la proteína TrkB humana. Fondo La familia de las tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, son activados por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3 (1). La señalización de neurotrofinas a través de estos receptores regula diversos procesos fisiológicos, como la supervivencia celular, la proliferación, el desarrollo neuronal y el crecimiento y la formación de patrones axonal y dendrítico (1). En el sistema nervioso adulto, los receptores Trk regulan la fuerza y ​​la plasticidad sinápticas. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso (2). La fosforilación en Tyr490 es necesaria para la asociación con Shc y la activación de la cascada de la quinasa Ras-MAP (3,4). Los residuos Tyr674/675 se encuentran dentro del dominio catalítico, y la fosforilación en estos sitios refleja la actividad de la quinasa TrkA (3-6). Las mutaciones puntuales, las deleciones y los reordenamientos cromosómicos (quimeras) causan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA (7-10). TrkA se activa en muchas neoplasias malignas, incluyendo carcinomas de mama, ovario, próstata y tiroides (8-13). Los estudios de investigación sugieren que la expresión de TrkA en neuroblastomas puede ser un buen marcador pronóstico ya que TrkA señala la detención del crecimiento y la diferenciación de las células que se originan en la cresta neural (10). Los sitios de fosforilación se conservan entre TrkA y TrkB: Tyr490 de TrkA corresponde a Tyr512 en TrkB, y Tyr674/675 de TrkA a Tyr706/707 en TrkB de la secuencia humana (14). TrkB se sobreexpresa en tumores, como neuroblastoma, adenocarcinoma de próstata y adenocarcinoma ductal pancreático (15). Estudios de investigación han demostrado que, en neuroblastomas, la sobreexpresión de TrkB se correlaciona con un pronóstico desfavorable de la enfermedad cuando los bucles autocrinos que señalan la supervivencia tumoral se potencian mediante la sobreexpresión adicional del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) (16-18). Una isoforma truncada de TrkB, con empalme alternativo y carente del dominio quinasa, se sobreexpresa en tumores de Wilms y esta isoforma podría actuar como un regulador dominante negativo de la señalización de TrkB (17). Nombres alternativos Receptor BDNF-tropomiosina quinasa B; Receptor de factores de crecimiento BDNF/NT-3; EIEE58; GP145-TrkB; receptor neurotrófico de tirosina quinasa 2; Receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 2; receptor neurotrófico de tirosina quinasa tipo 2; NTRK2; OBHD; Trk-B; TRKB; Tirosina quinasa TrkB; Quinasa B relacionada con la tropomiosina; Receptor B de tirosina quinasa Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 90, 140 Fuente/Isotipo: IgG de conejo