Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 3633L, ALK (D5F3)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de ALK. Validado para WB, WB, IP, IHC y F. Disponible en 3 tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo ALK (D5F3) (CST n.° 3633) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:2000 Western Simple™: 1:10 - 1:50 Inmunoprecipitación: 1:100 Inmunohistoquímica (parafina): 1:100 - 1:400 Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:400 - 1:800 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunohistoquímica (Parafina), Citometría de Flujo (Fijada/Permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo ALK (D5F3) detecta niveles endógenos de la proteína ALK total, así como de las proteínas de fusión de ALK, como las variantes EML4-ALK y NPM-ALK, incluso en concentraciones bajas. Este anticuerpo no presenta reacción cruzada con otros miembros de la familia. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante correspondiente a los residuos del extremo carboxilo terminal del ALK humano. Fondo La cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Se ha descrito en la literatura científica una proteína de fusión oncogénica ALK distinta que involucra a ALK y la proteína similar a 4 asociada a los microtúbulos del equinodermo (EML4) a partir de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta, amino-terminal de la proteína asociada a los microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). Los investigadores han identificado translocaciones de ALK con otros socios de fusión, como el gen fusionado a TRK (TFG) y KIF5B, que también se han asociado con el CPCNP (6,7). En particular, la proteína de fusión EML4-ALK se ha encontrado en el 3-7% de las muestras de CPCNP (6-14). Nombres alternativos ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena MW (kDa): 220 (ALK), 80 (NPM-ALK), 117 (EML4-ALK v1), 86 (EML4-ALK v3) Fuente/Isotipo: IgG de conejo