Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 36718S, RIP3 (E7A7F) (conjugado Alexa Fluor® 647)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RIPK3. Validado para citometría de flujo (fijado/permeabilizado). Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (E7A7F) (conjugado Alexa ^Fluor® 647) (CST n.° 36718) está listo para su envío. Información de uso del producto Citometría de flujo (fijada/permeabilizada): 1:50 Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), con menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Protocolo Protocolos disponibles: Citometría de flujo (fijada/permeabilizada) Especificidad / Sensibilidad Anticuerpo monoclonal de conejo RIP3 (E7A7F) (Alexa Fluor Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos cercanos al extremo carboxiterminal de la proteína RIP3 humana. Fondo La familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP, dependiente de la caspasa-8, puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). Originalmente, se descubrió que la proteína 3 que interactúa con el receptor (RIP3) interactuaba con RIP y el complejo receptor del TNF para inducir la apoptosis y la activación de NF-κB (9,10). Posteriormente, se demostró que la asociación entre RIP y RIP3 es un componente clave de una vía de señalización que produce necrosis programada (necroptosis), una muerte celular similar a la necrótica inducida por el TNF en presencia de inhibidores de caspasa (11-13). RIP3 se fosforila en Ser227 y se dirige a la fosforilación de la proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto (MLKL), que es crucial para la necroptosis (14). Nombres alternativos proteína 3 que interactúa con el receptor; serina/treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; proteína 3 que interactúa con el receptor; serina-treonina quinasa 3 que interactúa con el receptor; serina/treonina-proteína quinasa 3 que interactúa con el receptor; RIP-3; proteína quinasa 3 similar a RIP; RIP3; RIPK3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo