Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 39224S, Mcl-1 (D5V5L)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de MCL1. Validado para Western Blot, inmunohistoquímica (parafina) e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Mcl-1 (D5V5L) (CST n.° 39224) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunohistoquímica (parafina): 1:75 - 1:300 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:50 - 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin portador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 94789. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunohistoquímica (Parafina), Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Mcl-1 (D5V5L) reconoce niveles endógenos de la proteína Mcl-1 total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Leu35 de la proteína Mcl-1 humana. Fondo Mcl-1 es un miembro antiapoptótico de la familia Bcl-2, originalmente aislado de la línea celular de leucemia mieloide humana ML-1 durante la diferenciación inducida por ésteres de forbol a lo largo de la vía monocito/macrófago (1). Al igual que otros miembros de la familia Bcl-2, Mcl-1 se localiza en las mitocondrias (2), interactúa con y antagoniza a los miembros proapoptóticos de la familia Bcl-2 (3) e inhibe la apoptosis inducida por diversos estímulos citotóxicos (4). Mcl-1 se diferencia de los demás miembros de su familia en su regulación tanto a nivel transcripcional como postraduccional. En primer lugar, Mcl-1 presenta una región PEST amino-terminal extendida, responsable de su vida media relativamente corta (1,2). En segundo lugar, a diferencia de otros miembros de la familia, Mcl-1 se transcribe rápidamente a través de una vía dependiente de PI3K/Akt, lo que aumenta su expresión durante la diferenciación mieloide y la estimulación por citocinas (1,5-7). Mcl-1 se fosforila en respuesta al tratamiento con éster de forbol, agentes que dañan los microtúbulos, estrés oxidativo y la supresión de citocinas (8-11). La fosforilación en Thr163, el sitio conservado de la MAP quinasa/ERK ubicado en la región PEST, ralentiza el recambio de la proteína Mcl-1 (10), pero puede estimular la fosforilación mediada por GSK-3 en Ser159, lo que provoca la desestabilización de Mcl-1 (11). La deficiencia de Mcl-1 en ratones resulta en letalidad periimplantacional (12). Además, la alteración condicional del gen correspondiente muestra que Mcl-1 desempeña un papel importante en el desarrollo linfoide temprano y en el mantenimiento de los linfocitos maduros (13). Nombres alternativos Proteína similar a Bcl-2 3; proteína relacionada con Bcl-2 EAT/mcl1; regulador de apoptosis de la familia BCL2; Bcl2-L-3; BCL2L3; EAT; proteína de diferenciación celular de leucemia mieloide inducida Mcl-1; Mcl-1; MCL1; regulador de apoptosis MCL1, miembro de la familia BCL2; MCL1-ES; MCL1, regulador de apoptosis de la familia BCL2; mcl1/EAT; MCL1L; MCL1S; MGC104264; MGC1839; leucemia de células mieloides 1; leucemia de células mieloides ES; secuencia 1 de leucemia de células mieloides (relacionada con BCL2); secuencia 1 de leucemia de células mieloides, isoforma 1; TM Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 40 Fuente/Isotipo: IgG de conejo