CST, 3983T, anticuerpo fosfo-ALK (Tyr1278/1282/1283)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato de ALK (Tyr1278/Tyr1282/Tyr1283). Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-ALK (Tyr1278/1282/1283) (CST n.° 3983) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo fosfo-ALK (Tyr1278/1282/1283) detecta ALK solo cuando se fosforila en Tyr1278/1282/1283, lo que equivale a Tyr338/342/343 de NPM-ALK. Este anticuerpo también podría mostrar una ligera reactividad hacia ALK cuando se fosforila solo en Tyr1283. Este anticuerpo también reacciona con la tirosina quinasa leucocitaria (LTK) fosforilada en Tyr672/676/677. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Tyr1278/1282/1283 de la proteína ALK humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo La cinasa del linfoma anaplásico (ALK) es un receptor de tirosina cinasa para pleiotrofina (PTN), un factor de crecimiento involucrado en el desarrollo cerebral embrionario (1-3). En células que expresan ALK, PTN induce la fosforilación tanto de ALK como de los efectores posteriores IRS-1, Shc, PLCγ y PI3 cinasa (1). ALK se descubrió originalmente como una proteína de fusión nucleofosmina (NPM)-ALK producida por una translocación (4). Los investigadores han descubierto que la proteína de fusión NPM-ALK es una tirosina cinasa oncogénica constitutivamente activa asociada con el linfoma anaplásico (4). La literatura de investigación sugiere que la activación de PLCγ por NPM-ALK puede ser un paso crucial para su actividad mitogénica y estar involucrada en la patogénesis de los linfomas anaplásicos (5). Una proteína de fusión oncogénica ALK distinta que involucra ALK y la proteína similar a 4 asociada a microtúbulos de equinodermo (EML4) se ha descrito en la literatura de investigación de una línea celular de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), con transcripciones de fusión correspondientes presentes en algunos casos de adenocarcinoma de pulmón. La región corta, amino-terminal de la proteína asociada a microtúbulos EML4 está fusionada al dominio quinasa de ALK (6-8). La fosforilación de ALK en Tyr1278/Tyr1282/Tyr1283 se identificó en Cell Signaling Technology (CST) utilizando PhosphoScan, la plataforma LC-MS/MS de CST para el descubrimiento del sitio de fosforilación. La fosforilación de ALK en estos tres sitios se observó en líneas celulares de carcinoma seleccionadas y en tumores (6). Nombres alternativos ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; receptor de tirosina quinasa ALK; quinasa del linfoma anaplásico; receptor de tirosina quinasa del linfoma anaplásico; CD246; antígeno CD246; quinasa del linfoma anaplásico mutante; NBLST3 Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 80 (NPM-ALK), 220 (ALK) FUENTE: Conejo