CST, 40618S, Anticuerpo de Gasdermin E

Anticuerpo policlonal para el estudio de DFNA5 en ratones. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Gasdermin E (CST n.° 40618) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo Gasdermina E reconoce los niveles endógenos de la proteína Gasdermina E total. Este anticuerpo también puede detectar el fragmento de escisión amino-terminal asociado con la piroptosis. Reactividad de las especies: Ratón, Rata Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la His112 de la proteína Gasdermina E de ratón. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo Se ha demostrado que la familia de las gasderminas, que incluye GSDMA, GSDMB, GSDMC, GSDMD y GSDME, desempeña un papel en la inflamación y la muerte celular. Se ha informado que la gasdermina D tiene un papel crítico como efector descendente de la piroptosis (1,2). La piroptosis es un tipo lítico de muerte celular desencadenado por inflamasomas, complejos multiproteicos ensamblados en respuesta a patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) o patrones moleculares asociados a peligros (DAMP) que resultan en la activación de la caspasa-1 y la posterior escisión de las citocinas proinflamatorias IL-1β e IL-18 (3). Dos grupos independientes identificaron la gasdermina D como sustrato de las caspasas inflamatorias, caspasa-1 y caspasa-11/4/5, produciendo dos fragmentos: GSDMD-N y GSDMD-C. La escisión produce la liberación de una interacción inhibitoria intramolecular entre los dominios N- y C-terminales, lo que permite que el fragmento N-terminal GSDMD-N inicie la piroptosis mediante la formación de poros en la membrana plasmática (4-7). La gasdermina E (GSDME), también conocida como DFNA5, se identificó originalmente como una causa genética de pérdida auditiva no sindrómica (8). Al igual que otros miembros de la familia de las gasderminas, la gasdermina E contiene un dominio formador de poros amino-terminal que desencadena la piroptosis. La escisión de la gasdermina E en Asp270 es inducida por la caspasa-3 asociada a la apoptosis, convirtiendo las señales apoptóticas en piroptosis (9). Además, la escisión de la gasdermina E puede ser inducida por la granzima B secretada por las células NK y contribuye a la actividad supresora de tumores (10). La expresión de Gasdermina E se suprime en varios tipos de cáncer, como el gástrico, el colorrectal y el de mama, y ​​podría estar asociada con una menor supervivencia (11-13). Por el contrario, un aumento de Gasdermina E, incluido el fragmento formador de poros amino-terminal, se asocia con condiciones de inflamación excesiva (14-16). Nombres alternativos 2310037D07Rik; 4932441K13Rik; supresor tumoral asociado a la sordera; sordera autosómica dominante 5 (humana); homólogo de la sordera autosómica dominante 5; Dfn; Dfna; Dfna5; Dfna5h; EG14210; Fin; Fin15; gasdermina E; Gasdermina-E; Gasdermina-E, C-terminal; Gasdermina-E, N-terminal; Gsdme; GSDME-CT; GSDME-NT; homólogo de la proteína 5 de la deficiencia auditiva no sindrómica; proteína de la deficiencia auditiva no sindrómica Especificación REACTIVIDAD: SR. SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 57, 33 FUENTE: Conejo