Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 41680T, p75NTR (E7I3M)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de p75NTR. Validado para WB, WB, IP e IHC. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo p75NTR (E7I3M) (CST n.° 41680) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Western Simple™: 1:50 - 1:250 Inmunoprecipitación: 1:50 Inmunohistoquímica (parafina): 1:50 - 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Para obtener una versión sin transportador (BSA ni azida) de este producto, consulte el producto n.° 59051. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación, Inmunohistoquímica (Parafina) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo p75NTR (E7I3M) reconoce niveles endógenos de la proteína p75NTR total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con proteína recombinante específica de la región carboxiterminal citoplasmática de la proteína p75NTR humana. Fondo El receptor de neurotrofina p75 (p75NTR), miembro de la superfamilia de receptores TNF, se distingue por múltiples dominios de unión a ligandos ricos en cisteína, una única secuencia transmembrana y un dominio citoplasmático no catalítico (1). p75NTR presenta funciones paradójicas cuando actúa solo o con otras proteínas receptoras. Trabajando en conjunto con los receptores Trk, p75NTR reconoce neurotrofinas y transmite señales tróficas al interior de la célula. Tanto p75NTR como TrkA son necesarios para activar la señalización de PI3K-Akt, mientras que TrkA puede activar individualmente la vía de la MAP quinasa. Por el contrario, p75NTR, posiblemente a través de JNK, asegura la apoptosis apropiada de las neuronas lesionadas y las neuronas neonatales dirigidas incorrectamente (2). La proteína p75NTR experimenta una escisión secuencial similar a la de APP y Notch. Primero, la α-secretasa elimina el ectodominio de p75NTR, eliminando así la señalización mediada por ligando. En este punto, el producto de escisión unido a la membrana aún puede ajustar las acciones tróficas mediadas por Trk. La γ-secretasa escinde dentro del dominio transmembrana para liberar la cola citoplasmática de su anclaje de membrana y permitir que el dominio intracelular p75NTR se transloque al núcleo (3,4). Nombres alternativos CD271; Gp80-LNGFR; receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad; receptor de neurotrofina de baja afinidad p75NTR; receptor del factor de crecimiento nervioso de baja afinidad; receptor del factor de crecimiento nervioso; receptor del factor de crecimiento nervioso (superfamilia TNFR, miembro 16); receptor del NGF; NGFR; p75 ICD; p75(NTR); p75NTR; superfamilia TNFR, miembro 16; TNFRSF16; TNR16; superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral, miembro 16 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 75 Fuente/Isotipo: IgG de conejo