Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 4237T, Bcl10 (C78F1)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de BCL-10. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Bcl10 (C78F1) (CST n.° 4237) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:50 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo Bcl10 (C78F1) detecta niveles endógenos de la proteína Bcl10 total. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Ser60 de Bcl10. Fondo Bcl10/CIPER/CLAP/mE10 es una proteína CARD (dominio de reclutamiento de caspasas) ampliamente expresada que induce apoptosis y activa NF-κB (1-5). El dominio CARD media la autooligomerización y las interacciones con otras proteínas CARD, y es necesario para la activación de NF-κB, aunque el mecanismo preciso por el cual Bcl10 regula estos procesos no se comprende completamente. El descubrimiento de Bcl10 provino de observaciones de la translocación cromosómica t(1;14)(p22;q32) de linfomas de células B del tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT) (1,5). Esta translocación resulta en la expresión desregulada de una forma truncada de Bcl10 que carece de actividad apoptótica y mejora la transformación. Estudios de ratones deficientes en Bcl10 demuestran que Bcl10 es esencial para la activación de NF-κB por receptores de células T y B (6). Un tercio de los ratones deficientes en Bcl10 desarrolló exencefalia letal. Los ratones supervivientes no se vieron afectados por diversos estímulos apoptóticos, pero presentaron inmunodeficiencia grave y una activación deficiente del NF-κB inducida por el receptor de antígeno. La señalización de la PKC o del receptor de linfocitos T produce una regulación negativa de los niveles de proteína Bcl10, lo que atenúa tanto la activación del NF-κB como la proliferación celular, y también proporciona una regulación por retroalimentación negativa de la señalización del NF-κB a la señalización de los linfocitos T (7). Nombres alternativos LLC/linfoma de células B 10; LLC/linfoma de células B 10; linfoma/leucemia de células B 10; Bcl-10; BCL10; adaptador de señalización inmunitaria BCL10; c-E10; molécula que contiene CARD que potencia NF-kB; proteína de señalización apoptótica que contiene CARD; molécula que contiene CARD que potencia NF-kappa-B; proteína proapoptótica que contiene CARD; proteína apoptótica similar a CARD; CARMEN; proteína que contiene dominio de reclutamiento de caspasa; cCARMEN; regulador similar a E10 homólogo del prodominio CED-3/ICH-1; homólogo celular de vCARMEN; Cellular-E10; CIPER; CLAP; hCLAP; IMD37; molécula adaptadora E10 que contiene CARD de mamíferos; mE10 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 28 Fuente/Isotipo: IgG de conejo