Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 43365S, GCDH (F2P2M)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de GCDH. Validado para Western Blot, inmunohistoquímica (parafina) e inmunofluorescencia (inmunocitoquímica). Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo GCDH (F2P2M) (CST n.° 43365) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunohistoquímica (parafina): 1:100 - 1:400 Inmunofluorescencia (inmunocitoquímica): 1:50 - 1:200 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunohistoquímica (Parafina), Inmunofluorescencia (Inmunocitoquímica) Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo GCDH (F2P2M) reconoce niveles endógenos de proteína GCDH total. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Trp50 de la proteína GCDH humana. Fondo La glutaril-CoA deshidrogenasa (GCDH) es una enzima de la matriz mitocondrial que participa en la vía degradativa de la lisina, la hidroxilisina y el triptófano mediante la conversión de glutaril-CoA en crotonil-CoA (revisado en 1). El crotonil-CoA se metaboliza posteriormente a acetil-CoA, que entra en el ciclo del ácido tricarboxílico (ATC) para la producción de energía. La mutación del gen es la causa de la aciduria glutámica tipo I (GAI), un trastorno neurológico autosómico recesivo (2). La deficiencia de GCDH conduce a una acumulación de glutaril-CoA y metabolitos neurotóxicos, incluyendo el ácido glutárico y el ácido 3-hidroxiglutárico (3). Varios estudios han demostrado la importancia de la GCDH en la reprogramación metabólica en el cáncer. Las células de melanoma pueden desarrollar una dependencia de la GCDH (4). Mecanísticamente, la pérdida de GCDH provoca un aumento de la glutarilación de NRF2, un regulador transcripcional clave de los genes de respuesta al estrés asociados con las respuestas al estrés oxidativo y metabólico. Esto resulta en una mayor estabilidad y actividad de NRF2 y promueve la muerte celular. Las células madre de glioblastoma reprograman el catabolismo de la lisina, incluyendo la sobreexpresión de GCDH, lo que conlleva un aumento de la crotonilación de histonas, lo que regula la inmunidad tumoral (5). Por el contrario, en el carcinoma hepatocelular (CHC), la GCDH suprime el crecimiento tumoral y la metástasis (6). Nombres alternativos ACAD5; GCD; GCDH; glutaril-CoA deshidrogenasa; glutaril-CoA deshidrogenasa mitocondrial; glutaril-coenzima A deshidrogenasa; GCDH truncada; glutaril-CoA deshidrogenasa truncada Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 48 Fuente/Isotipo: IgG de conejo