CST, 4498S, anticuerpo ETO

Anticuerpo policlonal para el estudio de ETO. Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo ETO (CST n.° 4498) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo ETO detecta niveles endógenos de proteína ETO. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, mono Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a la secuencia de aminoácidos que rodea la Ser270 del ETO humano. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad con proteína A y péptidos. Fondo El ETO pertenece a una familia de factores nucleares conservados evolutivamente. Aunque no posee dominios de unión al ADN, se ha descrito que actúa como correpresor transcripcional (1). Se caracteriza por ser el socio de fusión de AML1 en la leucemia mieloide aguda, con la translocación t(8;21) que da lugar a la proteína de fusión AML-ETO (2). AML1 es un factor de transcripción que participa en la diferenciación de todos los linajes hematopoyéticos. Esta proteína de fusión carece del dominio de activación de AML1 y se comporta como un AML1 negativo dominante, reprimiendo los genes diana de AML1. AML-ETO también provoca la activación de otros genes mediante un mecanismo que involucra a Bcl-2 y una mayor expresión de p21 waf1/cip1 (3,4). Se cree que la proteína de fusión AML-ETO causa la expansión de una población de células madre hematopoyéticas con un compromiso de linaje limitado e inestabilidad genómica (5). Evidencias recientes derivadas de experimentos de inmunoprecipitación de cromatina (ChIP) han demostrado que el ETO podría intervenir en la regulación de los genes diana de Notch, y se ha demostrado que el AML-ETO interrumpe la represión de estos genes (6). Por lo tanto, tanto los genes diana de AML como los de Notch se ven desregulados por el AML-ETO. El silenciamiento epigenético del gen microARN-223 también se ha atribuido a las actividades del AML-ETO, lo que contribuye al bloqueo de la diferenciación en la leucemia t(8;21) (7). Nombres alternativos Translocación 1 de leucemia mieloide aguda 1, relacionada con ciclina D; AML1-MTG8; AML1T1; CBFA2T1; CDR; factor de unión al núcleo, dominio runt, subunidad alfa 2; relacionada con ciclina D; proteína relacionada con ciclina D; proteína Eight twenty one; ETO; MGC2796; MTG8; MTG8b; gen de translocación mieloide en 8q22; proteína CBFA2T1; proteína ETO; proteína MTG8; factor de transcripción 1 relacionado con runt; factor de transcripción 1 relacionado con runt; correpresor transcripcional 1 asociado a RUNX1; compañero de translocación 1 de RUNX1; RUNX1T1; translocado a 1; translocado a 1 (relacionado con ciclina D); translocado a 1 (relacionado con ciclina D); proteína 2 que contiene el dominio MYND con dedo de zinc; ZMYND2 Especificación REACTIVIDAD: HMR Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 60 FUENTE: Conejo