CST, 45511T, Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-Atg16L1 (Ser278) (E7K6H)

Anticuerpo monoclonal para el estudio del fosfato ATG16L1 (Ser278). Validado para Western Blot. Disponible en dos tamaños. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo Fosfo-Atg16L1 (Ser278) (E7K6H) (CST n.° 45511) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA, 50 % de glicerol y menos del 0,02 % de azida sódica. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-Atg16L1 (Ser278) (E7K6H) reconoce los niveles endógenos de la proteína Atg16L1 solo cuando se fosforila en Ser278. Este sitio está presente en Atg16L1β, pero no en Atg16L1α. Reactividad de las especies: humano, ratón, rata Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Ser278 de la proteína Atg16L1 humana. Fondo La autofagia es un proceso catabólico que consiste en la degradación autofagosómica-lisosomal del contenido citoplasmático en masa. Su control se descubrió principalmente en la levadura e involucra proteínas codificadas por un conjunto de genes relacionados con la autofagia (Atg) (1). La formación de vesículas autofágicas requiere un par de sistemas de conjugación esenciales similares a la ubiquitina, Atg12-Atg5 y Atg8 (LC3)-fosfatidiletanolamina (LC3-PE), ampliamente conservados en eucariotas (2). La proteína Atg16L1 de mamíferos, que contiene un dominio de hélice superenrollada en el extremo amino-terminal y repeticiones WD en el extremo carboxilo-terminal, presenta múltiples isoformas producidas por empalme alternativo (3,4). Atg16L1 proporciona un enlace funcional entre los dos sistemas cruciales de conjugación similares a la ubiquitina de la autofagia. Atg16L1 se une a Atg5 del conjugado Atg12-Atg5 formando un complejo multimérico de 800 kDa (3). El complejo Atg12-Atg-5-Atg16L1 se localiza en las membranas preautofagosómicas, donde determina el sitio de lipidación de LC3 y cataliza la reacción necesaria para la formación de autofagosomas maduros (3,5). El escaneo de asociación de todo el genoma reveló variaciones en el gen asociado con la enfermedad de Crohn (6,7). Los ratones que carecen del dominio coiled-coil de Atg16L1 tienen una formación de autofagosomas alterada y citocinas inflamatorias elevadas, lo que es coherente con su papel en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria (8). Los ratones hipomórficos Atg16L1 también muestran defectos en la autofagia y anomalías en la función de las células de Paneth intestinales similares a las encontradas en la enfermedad de Crohn (9). La fosforilación de Atg16L1 mediada por ULK1 en Ser278 promueve la xenofagia, un proceso autofágico selectivo dirigido contra patógenos (10). Nombres alternativos A16L1; APG16 similar a la autofagia 16; similar a APG16 1; APG16L; APG16L beta; ATG16; similar a ATG16 relacionado con la autofagia 16 1; similar a ATG16 relacionado con la autofagia 16 1 (S. cerevisiae); proteína similar a ATG16 relacionada con la autofagia 16 1; ATG16A; ATG16L; ATG16L1; similar a 16 relacionado con la autofagia 1; proteína relacionada con la autofagia 16-1; FLJ00045; FLJ10035; FLJ10828; FLJ22677; IBD10; dominio de repetición WD 30; WDR30 Especificación REACTIVIDAD: HMR SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 68 Fuente/Isotipo: IgG de conejo