CST, 4579S, anticuerpo fosfo-Mcl-1 (Ser159/Thr163)

Anticuerpo policlonal para el estudio del fosfato MCL1 (Ser159/Thr163). Validado para Western Blot. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo Fosfo-Mcl-1 (Ser159/Thr163) (CST n.° 4579) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/ml de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo Fosfo-Mcl-1 (Ser159/Thr163) detecta los niveles endógenos de Mcl-1 humano solo cuando se fosforila en Ser159 o Thr163. Este anticuerpo también reconoce los niveles transfectados de Mcl-1 murino fosforilado. Reactividad de las especies: Humana Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean la Ser159/Thr163 humana. Los anticuerpos se purificaron mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo Mcl-1 es un miembro antiapoptótico de la familia Bcl-2, originalmente aislado de la línea celular de leucemia mieloide humana ML-1 durante la diferenciación inducida por ésteres de forbol a lo largo de la vía monocito/macrófago (1). Al igual que otros miembros de la familia Bcl-2, Mcl-1 se localiza en las mitocondrias (2), interactúa con y antagoniza a los miembros proapoptóticos de la familia Bcl-2 (3) e inhibe la apoptosis inducida por diversos estímulos citotóxicos (4). Mcl-1 se diferencia de los demás miembros de su familia en su regulación tanto a nivel transcripcional como postraduccional. En primer lugar, Mcl-1 presenta una región PEST amino-terminal extendida, responsable de su vida media relativamente corta (1,2). En segundo lugar, a diferencia de otros miembros de la familia, Mcl-1 se transcribe rápidamente a través de una vía dependiente de PI3K/Akt, lo que aumenta su expresión durante la diferenciación mieloide y la estimulación por citocinas (1,5-7). Mcl-1 se fosforila en respuesta al tratamiento con éster de forbol, agentes que dañan los microtúbulos, estrés oxidativo y la supresión de citocinas (8-11). La fosforilación en Thr163, el sitio conservado de la MAP quinasa/ERK ubicado en la región PEST, ralentiza el recambio de la proteína Mcl-1 (10), pero puede estimular la fosforilación mediada por GSK-3 en Ser159, lo que provoca la desestabilización de Mcl-1 (11). La deficiencia de Mcl-1 en ratones resulta en letalidad periimplantacional (12). Además, la alteración condicional del gen correspondiente muestra que Mcl-1 desempeña un papel importante en el desarrollo linfoide temprano y en el mantenimiento de los linfocitos maduros (13). Nombres alternativos Proteína similar a Bcl-2 3; proteína relacionada con Bcl-2 EAT/mcl1; regulador de apoptosis de la familia BCL2; Bcl2-L-3; BCL2L3; EAT; proteína de diferenciación celular de leucemia mieloide inducida Mcl-1; Mcl-1; MCL1; regulador de apoptosis MCL1, miembro de la familia BCL2; MCL1-ES; MCL1, regulador de apoptosis de la familia BCL2; mcl1/EAT; MCL1L; MCL1S; MGC104264; MGC1839; leucemia de células mieloides 1; leucemia de células mieloides ES; secuencia 1 de leucemia de células mieloides (relacionada con BCL2); secuencia 1 de leucemia de células mieloides, isoforma 1; TM Especificación REACTIVIDAD: H SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 42 FUENTE: Conejo