CST, 47293S, anticuerpo SETD3

Anticuerpo policlonal para el estudio de SETD3. Validado para Western Blot e inmunoprecipitación. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo SETD3 (CST n.° 47293) está listo para su envío. Información de uso del producto Western Blot: 1:1000 Inmunoprecipitación: 1:100 Almacenamiento Se suministra en 10 mM de HEPES sódico (pH 7,5), 150 mM de NaCl, 100 µg/mL de BSA y 50 % de glicerol. Conservar a -20 °C. No alicuotar el anticuerpo. Protocolo Protocolos disponibles: Western Blot, Inmunoprecipitación Especificidad / Sensibilidad El anticuerpo SETD3 reconoce los niveles endógenos de la proteína SETD3 total. Este anticuerpo puede detectar una banda de identidad desconocida a 28 kDa. Reactividad de las especies: humano, mono Fuente / Purificación Los anticuerpos policlonales se producen inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos cercanos al extremo carboxilo terminal de la proteína SETD3 humana. Los anticuerpos se purifican mediante cromatografía de afinidad de péptidos. Fondo La proteína 3 que contiene el dominio SET (SETD3) es una proteína-histidina N-metiltransferasa que metila específicamente la actina en la histidina 73 (His73). SETD3 se identificó originalmente como una histona lisina metiltransferasa, similar a otros miembros de la familia de enzimas que contienen el dominio SET (1). Sin embargo, estudios adicionales han encontrado que SETD3 no metila histonas y que tiene una afinidad mucho mayor por los residuos de histidina en comparación con la lisina (2-4). El análisis estructural sugiere que el bolsillo de unión de SETD3 es demasiado superficial para acomodar la cadena lateral alifática de la lisina, lo que puede explicar parcialmente la preferencia única de esta enzima por la histidina (5). Se ha sugerido que la metilación de la actina en His73 promueve la estabilidad de la F-actina y la integridad del citoesqueleto, aunque actualmente se desconoce la función biológica exacta de esta modificación (3). Los ratones knock-out son viables, pero las hembras deficientes en SETD3 presentan distocia primaria y crías con menor tamaño, posiblemente debido a defectos en la contracción del músculo liso (2). SETD3 también parece desempeñar un papel en la tumorigénesis, aunque su función exacta es compleja. Por ejemplo, niveles más altos de expresión de SETD3 se asocian con mayores tasas de supervivencia en pacientes con cáncer de mama con subtipos generales, pero una mayor expresión se asocia con una menor supervivencia en pacientes con tumores triple negativos y mutantes p53 (6). También se ha demostrado que la inhibición de SETD3 en células de carcinoma hepatocelular reduce la proliferación (7). Además, se ha informado que SETD3 metila el factor de transcripción FoxM1, que se sobreexpresa en una amplia gama de tipos de cáncer y desempeña un papel importante en la tumorigénesis (8). Curiosamente, un cribado de knock-out CRISPR-Cas9 a escala genómica también ha revelado que SETD3 es crucial para la patogénesis de una amplia gama de enterovirus. Esto parece deberse a una nueva interacción entre la proteína viral 2A y la proteína SETD3 del huésped, independientemente de la actividad metiltransferasa de esta última (9). Nombres alternativos Actina-histidina N-metiltransferasa; C14orf154; DKFZp761E1415; FLJ23027; Histona-lisina N-metiltransferasa setd3; hSETD3; MGC87236; Dominio SET que contiene 3; Dominio SET que contiene 3, actina histidina metiltransferasa; Proteína 3 que contiene el dominio SET; SETD3 Especificación REACTIVIDAD: H Mk SENSIBILIDAD: Endógena Peso molecular (kDa): 67 FUENTE: Conejo