Anticuerpo monoclonal de conejo CST, 47324W2, RIP (D94C12) (conjugado SignalFlex™ Alexa Fluor® 532)

Anticuerpo monoclonal para el estudio de RIPK1. Altamente específico y rigurosamente validado internamente, el anticuerpo monoclonal de conejo RIP (D94C12) (conjugado SignalFlex ^™ Alexa Fluor® ⁵³² ) (CST n.° 47324) está listo para su envío. Información de uso del producto Los conjugados SignalFlex™ se producen utilizando anticuerpos primarios de Cell Signaling Technology® altamente validados y métodos de conjugación rigurosamente probados, lo que garantiza conjugados de alta calidad y consistencia entre lotes. Estos conjugados se someten a pruebas de control de calidad mediante cromatografía de exclusión por tamaño (SEC) para determinar la integridad de los anticuerpos. Sin embargo, no se prueban en ensayos específicos. El usuario final debe determinar las diluciones/concentraciones óptimas. Al realizar citometría de flujo, recomendamos utilizar un conjugado de control de isotipo a la misma concentración que el conjugado de anticuerpo. Almacenamiento Se suministra en PBS (pH 7,2), menos del 0,1 % de azida sódica y 2 mg/ml de BSA. Conservar a 4 °C. No alicuotar el anticuerpo. Proteger de la luz. No congelar. Especificidad / Sensibilidad Descanse en paz (D94C12) XP Reactividad de las especies: humano, ratón, rata, hámster, mono Fuente / Purificación El anticuerpo monoclonal se produce inmunizando animales con un péptido sintético correspondiente a los residuos que rodean Leu190 de RIP humana. Fondo La familia de proteínas que interactúan con el receptor (RIP) de las serina-treonina quinasas (RIP, RIP2, RIP3 y RIP4) son importantes reguladores del estrés celular que desencadenan respuestas pro-supervivencia e inflamatorias a través de la activación de NF-κB, así como vías pro-apoptóticas (1). Además del dominio quinasa, RIP contiene un dominio de muerte responsable de la interacción con el receptor de dominio de muerte Fas y el reclutamiento a TNF-R1 a través de la interacción con TRADD (2,3). Las células deficientes en RIP muestran una falla en la activación de NF-κB mediada por TNF, lo que hace que las células sean más sensibles a la apoptosis (4,5). RIP también interactúa con los factores asociados al receptor de TNF (TRAFs) y puede reclutar IKK al complejo de señalización TNF-R1 a través de la interacción con NEMO, lo que lleva a la fosforilación y degradación de IκB (6,7). La sobreexpresión de RIP induce tanto la activación de NF-κB como la apoptosis (2,3). La escisión del dominio de muerte de RIP dependiente de la caspasa-8 puede desencadenar la actividad apoptótica de RIP (8). Nombres alternativos AIEFL; proteína de muerte celular RIP; FLJ39204; IMD57; serina-treonina quinasa 1 que interactúa con el receptor (TNFRSF); proteína que interactúa con el receptor; serina/treonina quinasa 1 que interactúa con el receptor; proteína 1 que interactúa con el receptor; proteína quinasa 1 que interactúa con el receptor; serina/treonina-proteína quinasa 1 que interactúa con el receptor; RIP; RIP-1; RIP1; RIPK1; serina/treonina-proteína quinasa RIP Especificación REACTIVIDAD: HMR Hm Mk SENSIBILIDAD: Endógena Fuente/Isotipo: IgG de conejo